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一氧化氮和纯氧对重度肺动脉高压者肺阻力的影响
http://www.100md.com 2001年4月8日 三九健康网
     左向右分流的心脏病患者常伴有肺动脉压力的升高和肺阻力的增加,重度肺动脉高压患者术前应行降压试验以了解肺血管病变的程度。但目前尚缺乏一种能够完全解除多种因素参与的肺血管收缩反应且对体循环没有明显作用的手段。吸入一氧化氮(NO)可直接松弛肺血管平滑肌,对体循环无明显作用,但尚缺乏与目前最为常用的纯氧(O2)效果作对照观察。本文对此进行了研究。1 资料与方法

    先天性心脏间隔缺损患者13例,男6例,女7例,年龄10~38岁。室间隔缺损8例,动脉导管未闭3例,房间隔缺损2例。7例有紫绀患者因重度的肺动脉高压(肺动脉平均压>6.67 kPa,或肺动脉收缩压/体动脉收缩压>0.75)而行右心导管检查。完成基础状态下的导管检查后,分别进行吸入NO和O2的观察,NO和O2的平衡气体由北京普莱克思实用气体有限公司提供,NO浓度800 μl/L,根据患者的通气量,通过面罩(容积约100 ml)使患者吸入NO的浓度约在40 μl/L调节NO平衡气体的流量(由微量流量仪调控),同时按通气量的20%输送O2吸入15 min后重复右心导管检查内容,在停止吸入NO 15 min后或更长的时间,待恢复到基础状态后(根据肺动脉压力和血氧饱合度及股动脉血氧饱合度)行吸氧试验,15 min后重复右心导管检查。2 结果
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    全组患者均顺利完成检查,无明显的副作用。

    7例紫绀患者肺阻力重度增加[肺血管阻力(PVR)>90 kPa。s-1。L-1或PVR/体循环血管阻力(SVR)>0.75]伴有右向左的分流,6例患者肺阻力轻、中度增加(PVR<90 kPa。s-1。L-1)均为单纯的左向右分流。全组患者吸入NO后血中正铁血红蛋白及平均动脉压无显著变化,肺动脉压力在吸入NO后可有明显的下降,肺阻力及肺/体循环阻力比值在分别吸入NO和O2后均有明显下降。7例肺阻力重度增加的患者吸入NO和O2后,肺阻力由(128.6±35.2)kPa。s-1。L-1分别下降到(91.7±34.5) kPa。s-1。L-1和(88.1±28.5) kPa。s-1。L-1。PVR/SVR比值由1.31±0.64分别下降到0.84±0.42和0.84±0.46。其中4例右向左分流消失,余3例右向左分流减少。而肺阻力轻、中度增加的6例患者,吸入NO后肺阻力的下降率明显高于吸O2后[由(28.3±14.4) kPa。s-1。L-1分别下降到(13.7±6.5) kPa。s-1。L-1和(23.9±12.4) kPa。s-1。L-1]。3 讨论
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    肺循环血流量的增加,血管活性物质释放的增加及乏氧等诸多因素参与左向右分流心脏病者的肺动脉高压的形成。严重的肺血管病是导致难治性肺动脉高压的病理基础,同时也决定着患者的预后。因吸O2方便、经济、安全,易控制且能有效地解除低氧所致的肺血管收缩,为临床常用。但其效应并不能充分反映肺血管病变程度。临床医生一直在试图寻找一种能够有效地解除肺血管的收缩状态又对体循环没有明显影响的制剂来满足临床需要。近来发现吸入低浓度的NO可选择性地扩张肺血管,且安全可靠,可有效地降低肺阻力,而对体动脉压影响不明显〔1〕。尽管NO和O2均可有效地降低重度肺高压患者的肺阻力,但在消除功能因素参与的肺血管收缩方面,NO的效应明显优于O2〔2〕。这也说明乏氧也不是参与这种患者肺动脉高压的唯一因素。不可逆的严重肺血管病变是手术的禁忌证,但存在右向左分流,并不一定意味着肺血管病变的不可逆性。术前正确评估至关重要,前列环素、O2及其他扩血管药物常用于肺血管病的评估,但均有其局限性。NO的初步应用结果令人振奋。本组有4例紫绀患者对吸O2和NO的反应相似,右向左分流消失,肺阻力下降程度NO高于O2,但差值不显著,可能与样本量小有关,其中2例手术治愈。

    初步观察的结果表明,吸入NO可用于先天性心脏病患者术前肺血管功能状态的评价,其效果优于O2。姜腾勇 胡旭东临床心血管病杂志 2000 Vol.16 No.5, 百拇医药