缺氧和加热通过不同机制抑制大鼠肝细胞中一氧化氮合成酶基因的诱导性表达

http://www.100md.com 2000年12月17日 医学空间

     背景：缺血/再灌注与肝切除和移植时的肝脏损伤有关。然而缺氧应激的确切机制仍不明了。炎性细胞因子如白介素1β可引起了一氧化氮合成酶基因的诱导性表达，并产生具有细胞保护或毒性作用的一氧化氮。e@qg, 百拇医药

    结果：本研究发现缺氧和加热显著抑制IL-1β对大鼠培养肝细胞内一氧化氮产生的诱导。两种处理在蛋白和mRNA水平都抑制了iNOS的诱导。但缺氧不能抑制核因子-kB抑制蛋白的降解及NF-kB向核内的移位，但加热能够抑制IkBα的降解和NF-kB移位。对iNOS启动子序列的转染实验显示，缺氧与加热能够显著地抑制iNOS基因的反式激活。而且启动子上的缺氧反应元件不参与缺氧对iNOS诱导的抑制作用。e@qg, 百拇医药

    结论：这些结果显示，缺氧和加热通过不同的机制在转录水平抑制iNOS基因诱导。肝脏缺血/再灌注的缺氧环境下一氧化氮生成的降低参与了细胞损伤或保护作用。

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