丙型肝炎病毒核心蛋白与肿瘤促进物Tpa协同作用活化Mapk/Erk途径
但与表皮生长因子或转化生长因子α无协同作用 Hepatology 2000 32:(7{-1e., 百拇医药
958-961(7{-1e., 百拇医药
背景：尽管HCV的致瘤机制仍不明了，但持续丙肝病毒感染与人肝细胞癌发生有关。最近，发现了HCC的发生与有丝分裂原激活的蛋白激酶/细胞外信号调节蛋白激酶途径间具有密切联系。在本研究中，我们研究了MAPK/ERK途径中的HCV核心蛋白。HCV核心蛋白显著活化包括Elk1在内的MAPK/ERK途径。我们还研究了HCV核心蛋白是否与肝细胞有丝分裂原介导的MAPK/ERK活化具有协同作用。(7{-1e., 百拇医药
结果：值得注意的是，在表达HCV核心蛋白的NIH3T3和HepG2细胞内，肿瘤促进物12-O-十四烷酰-佛波醇-13-醋酸能够在很大程度上增强Elk-1活化，但肝细胞有丝分裂原和转化生长因子)则不能增强其活化。另外，HCV核心蛋白导致的MAPK/ERK活化受到特异性MEK1抑制剂PD98059的抑制。(7{-1e., 百拇医药
结论：这些结果显示，HCV核心蛋白导致的ERK活化独立于肝细胞有丝分裂原介导的信号，但与TPA协同作用，HCV核心蛋白能够对MEK1或这一部分的更上游区域起作用。
958-961(7{-1e., 百拇医药
背景：尽管HCV的致瘤机制仍不明了，但持续丙肝病毒感染与人肝细胞癌发生有关。最近，发现了HCC的发生与有丝分裂原激活的蛋白激酶/细胞外信号调节蛋白激酶途径间具有密切联系。在本研究中，我们研究了MAPK/ERK途径中的HCV核心蛋白。HCV核心蛋白显著活化包括Elk1在内的MAPK/ERK途径。我们还研究了HCV核心蛋白是否与肝细胞有丝分裂原介导的MAPK/ERK活化具有协同作用。(7{-1e., 百拇医药
结果：值得注意的是，在表达HCV核心蛋白的NIH3T3和HepG2细胞内，肿瘤促进物12-O-十四烷酰-佛波醇-13-醋酸能够在很大程度上增强Elk-1活化，但肝细胞有丝分裂原和转化生长因子)则不能增强其活化。另外，HCV核心蛋白导致的MAPK/ERK活化受到特异性MEK1抑制剂PD98059的抑制。(7{-1e., 百拇医药
结论：这些结果显示，HCV核心蛋白导致的ERK活化独立于肝细胞有丝分裂原介导的信号，但与TPA协同作用，HCV核心蛋白能够对MEK1或这一部分的更上游区域起作用。