肝硬化大鼠肠系膜上动脉中内皮衍生超极化因子存在的证据

http://www.100md.com 2000年12月17日 医学空间

     背景：在肝硬化时的内脏动脉内，即使过于活跃的一氧化氮合成酶和环氧化酶受到抑制，内皮依赖性舒张也能够持续存在。正常动脉在NOS/COX受到抑制后，对乙酰胆碱明显的内皮依赖性舒张持续存在。是由平滑肌细胞膜超极化引起的，对钾通道阻滞剂apamin与charybdotoxin联合作用敏感，并由内皮衍生超极化因子介导。本研究的目的是检测EDHF，评估它在分离的肝硬化大鼠肠系膜上动脉中的病理生理作用。分离出动脉环并置于Nw-硝基-L-精氨酸和吲哚美辛中。在应用或不应用apamin及charybdotoxin情况下，得到乙酰胆碱诱导膜电位反应和乙酰胆碱舒张作用的浓度-反应曲线。检测内皮剥脱动脉环中乙酰胆碱导致的反应。在应用或不应用apamin及charybdotoxin情况下，得到肝硬化和正常动脉环内α1肾上腺素受体拮抗剂苯福林引起的收缩。r\$t), 百拇医药

    结果：我们发现了乙酰胆碱引起明显的内皮依赖性apamin及charybdotoxin敏感性SMC膜超极化和舒张。在肝硬化动脉环中发现了对苯福林收缩作用的apamin和charybdotoxin敏感性低应答。r\$t), 百拇医药

    结论：在受NOS/COX拮抗剂抑制的肝硬化大鼠肠系膜上动脉内，EDHF可替代NOS/COX产物引起内皮依赖性动脉舒张。

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