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编号:92041
两种蛋白可能是幽门螺杆菌致癌因素
http://www.100md.com 2001年8月9日 健康报
     为探讨幽门螺杆菌(Hp)特异蛋白与胃黏膜病理变化的关系,进而了解Hp的致病因子及致病机理在我国的情况,北京大学第三医院消化科博士生杨卫红在导师林三仁教授的指导下,对Hp致病因子与胃黏膜病理变化关系进行了研究并得出两项结论:Hp的空泡形成毒素(VacA)蛋白的高表达与感染者胃黏膜的萎缩有关,尿素酶A(UreA)蛋白的高表达与胃黏膜的肠化有关。

    研究人员对我国山东烟台胃癌高发区进行了1036例抽样人群的胃镜检查,其中对600名Hp阳性者进行了组织标本的苏木素—伊红(HE)染色和病理学检查,并在一年后对其进行了复查及对照研究。从Hp阳性病人中选出全部消化性溃疡病人47名,随机选取慢性浅表性胃炎病人68名。检测的这115名病人胃黏膜有萎缩病变的22名,有肠上皮化生的59名,淋巴滤泡增生形成的45名。

    研究人员对病人血清中Hp特异的6种蛋白的抗体进行了检测,发现在Hp感染者中,总的细胞毒素相关蛋白(Ca-gA)、相对分子质量为35000及UreA的阳性率均为95.65%,VacA的阳性率为70.43%,相对分子质量为26500的阳性率为92.17%,相对分子质量19500的阳性率为77.39%,但在胃黏膜有无萎缩、肠化及淋巴滤泡增生时,6种蛋白的抗体检出率没有显著差异性。

    研究人员认为,HpVacA蛋白的高表达与感染者胃黏膜的萎缩有关;UrcA蛋白的高表达与胃黏膜的肠化有关;由于萎缩及肠化目前被认为可能是胃癌发生的初始阶段,因此,该研究提示这两种蛋白可能是Hp致癌机制的两个启动因素。, http://www.100md.com(健康报)


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