浅谈帕金森病
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2001年10月4日
帕金森病又称“震颤麻痹”，是一种中枢神经系统疾病，主要是因大脑中的黑质出了问题而引发。
“黑质”位于中脑部位，是由一群含有黑色素的神经元细胞聚集而成，因肉眼看这些细胞颜色发暗，故赋名‘黑质”。；健康人的黑质可制造一种叫“多巴胺”的物质，它在人体叶里可抑制乙酰胆碱的兴奋作用。在正常情况下两者则相互制约，在平衡中维持人体的各种生理功能。当“黑质”中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，随之。抑制乙酰胆碱的功能降低。这时乙酰胆碱的含量虽未增多，但因其 “对手”处于弱势，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了“震颤麻痹”。若给予患者左旋多巴，以补充脑内多巴胺之不足，则可增加多巴胺的抑制作用；亦可给予安坦或东莨菪碱等药物，以减弱乙酰胆碱的兴奋作用。总之，这些药物治疗的目的，就是重塑多巴胺和乙酰胆碱两者的平衡，改善患者的临床症状。
黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了，可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质。水果。乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。
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原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为“原发性震颤麻痹”，即帕金森病；有明确病因者则称为“震颤麻痹综合征”，即帕金森综合征。煤气中毒，腔隙性脑梗塞，甲状分腺功能异常，长期服用降压药物利血平、抗精神病药物氯丙嗪和氟呱啶醇。脑血管病治疗药物西比灵、治疗呕吐和胃食管反流药物胃复安等，均可引发帕金森综合征。由于大多数震颤麻痹综合征的发生机理不同于原发性者，所以，尽管它们的临床表现相似，但当使用同一类药物治疗时，其疗效却不完全相同。
震颤麻痹多在中年以后发病，男性多于女性。其临床特征主要表现在以下四个方面：
1.震颤是本病最常见和较早出现的症状。患者手指在静止状态下不自主地抖动，病初震颤多为单侧的手或脚，逐渐波及同侧或对侧；重症患者下颌、头部、舌头也会出现震颤；高龄患者可无震颤。
2肌肉强直早期患者仅有颈肩部不适、疼痛或疲劳感，易被忽略或误诊。随着病情加重，可出现四肢肌肉缺乏弹性、手脚动作笨拙、颈腰部位转动缓慢等症状。脸部肌肉受累后可出现表情呆滞，两眼发直，眨眼较少(面具脸)，咀嚼、吞咽缓慢，发育单调、低平。含糊不清。
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3.运动减少患者改变体位时常不能立即实现，需要有一个思考和准备过程，其后才能坐起或站立；走路时上臂不能伴随摆动；转弯时常需多次倒脚才能完成；系扣、解扣等精细动作困难，字越写越小。
4.姿势反射障碍患者躯干前倾弯曲，步伐碎小、擦地前冲，因不能及时调整体位变化，时常有倾倒发生。
此外，部分患者可有流涎。油脂面、便秘、出汗少等表现，还可有不同程度的痴呆、抑郁、欣快或焦虑等精神症状。
迄今尚无阻止该病发展的有效药物，目前的治疗本要是缓解症状，维持一定的生活质量。轻症患者在保证安全的情况下，日常生活中应努力去做力所能及的工作，坚持自己的事情自己做，如洗刷自己的碗筷、手帕。袜子等；也可做简易的体操锻炼，如蹲下站起、转动腰部。伸屈肢体等；也可练气功(接受他人发功治病不可取)；避免疲劳，保持大便通畅。中度患者应尽可能延迟或避免卧床牛活。
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震颤麻痹的药物治疗，应在医生指导下实施。一般先从单药、小剂量开始，不主张为使症状全部消失而增加药物剂量，或联合用药。对于轻症病人，可只用抗乙酰胆碱类药物，如安坦，或/合用金刚烷胺(有促进多巴胺释放的作用)，以及多巴胺受体激活剂溴隐亭。用药两周后若效果不明显，可考虑换用其他药物或增加药物剂量。另外，患者也应厂解一些药物的副作用，以便大夫及时调整用药。如安坦可引起口干、视物模糊、便秘及尿潴留等，患有青光眼或前列腺肥大的病人不宜用此药.金刚烷胺可引起失眠，故不宜晚上服用；又因此药可引发幻觉和一些精神症状，所以有癫痫和精神病史的患者最好不用。嗅隐亭可引起暧气。低血压，还可随乳汁分泌，故患者用药时应注意。左旋多巴疗效较好，查可引起不随意运动，急速减量或中止用药可出现高热、心率加快及意识障碍等；另外，蛋白质与左旋多巴在肠道内竞争而影响吸收，所以此药物直在早上或午间服用，而蛋白食品直在晚上食用。
立体手术破坏疗法。活体组织移植疗法尚处在实验探索阶段，对于震颤麻痹药物治疗无效者，可考虑手术治疗。 震颤麻痹综合征患者在治疗原发病的基础上，可辅以抗震颤麻痹药物，但临床疗效多不理想。, http://www.100md.com
“黑质”位于中脑部位，是由一群含有黑色素的神经元细胞聚集而成，因肉眼看这些细胞颜色发暗，故赋名‘黑质”。；健康人的黑质可制造一种叫“多巴胺”的物质，它在人体叶里可抑制乙酰胆碱的兴奋作用。在正常情况下两者则相互制约，在平衡中维持人体的各种生理功能。当“黑质”中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，随之。抑制乙酰胆碱的功能降低。这时乙酰胆碱的含量虽未增多，但因其 “对手”处于弱势，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了“震颤麻痹”。若给予患者左旋多巴，以补充脑内多巴胺之不足，则可增加多巴胺的抑制作用；亦可给予安坦或东莨菪碱等药物，以减弱乙酰胆碱的兴奋作用。总之，这些药物治疗的目的，就是重塑多巴胺和乙酰胆碱两者的平衡，改善患者的临床症状。
黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了，可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质。水果。乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。
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原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为“原发性震颤麻痹”，即帕金森病；有明确病因者则称为“震颤麻痹综合征”，即帕金森综合征。煤气中毒，腔隙性脑梗塞，甲状分腺功能异常，长期服用降压药物利血平、抗精神病药物氯丙嗪和氟呱啶醇。脑血管病治疗药物西比灵、治疗呕吐和胃食管反流药物胃复安等，均可引发帕金森综合征。由于大多数震颤麻痹综合征的发生机理不同于原发性者，所以，尽管它们的临床表现相似，但当使用同一类药物治疗时，其疗效却不完全相同。
震颤麻痹多在中年以后发病，男性多于女性。其临床特征主要表现在以下四个方面：
1.震颤是本病最常见和较早出现的症状。患者手指在静止状态下不自主地抖动，病初震颤多为单侧的手或脚，逐渐波及同侧或对侧；重症患者下颌、头部、舌头也会出现震颤；高龄患者可无震颤。
2肌肉强直早期患者仅有颈肩部不适、疼痛或疲劳感，易被忽略或误诊。随着病情加重，可出现四肢肌肉缺乏弹性、手脚动作笨拙、颈腰部位转动缓慢等症状。脸部肌肉受累后可出现表情呆滞，两眼发直，眨眼较少(面具脸)，咀嚼、吞咽缓慢，发育单调、低平。含糊不清。
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3.运动减少患者改变体位时常不能立即实现，需要有一个思考和准备过程，其后才能坐起或站立；走路时上臂不能伴随摆动；转弯时常需多次倒脚才能完成；系扣、解扣等精细动作困难，字越写越小。
4.姿势反射障碍患者躯干前倾弯曲，步伐碎小、擦地前冲，因不能及时调整体位变化，时常有倾倒发生。
此外，部分患者可有流涎。油脂面、便秘、出汗少等表现，还可有不同程度的痴呆、抑郁、欣快或焦虑等精神症状。
迄今尚无阻止该病发展的有效药物，目前的治疗本要是缓解症状，维持一定的生活质量。轻症患者在保证安全的情况下，日常生活中应努力去做力所能及的工作，坚持自己的事情自己做，如洗刷自己的碗筷、手帕。袜子等；也可做简易的体操锻炼，如蹲下站起、转动腰部。伸屈肢体等；也可练气功(接受他人发功治病不可取)；避免疲劳，保持大便通畅。中度患者应尽可能延迟或避免卧床牛活。
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震颤麻痹的药物治疗，应在医生指导下实施。一般先从单药、小剂量开始，不主张为使症状全部消失而增加药物剂量，或联合用药。对于轻症病人，可只用抗乙酰胆碱类药物，如安坦，或/合用金刚烷胺(有促进多巴胺释放的作用)，以及多巴胺受体激活剂溴隐亭。用药两周后若效果不明显，可考虑换用其他药物或增加药物剂量。另外，患者也应厂解一些药物的副作用，以便大夫及时调整用药。如安坦可引起口干、视物模糊、便秘及尿潴留等，患有青光眼或前列腺肥大的病人不宜用此药.金刚烷胺可引起失眠，故不宜晚上服用；又因此药可引发幻觉和一些精神症状，所以有癫痫和精神病史的患者最好不用。嗅隐亭可引起暧气。低血压，还可随乳汁分泌，故患者用药时应注意。左旋多巴疗效较好，查可引起不随意运动，急速减量或中止用药可出现高热、心率加快及意识障碍等；另外，蛋白质与左旋多巴在肠道内竞争而影响吸收，所以此药物直在早上或午间服用，而蛋白食品直在晚上食用。
立体手术破坏疗法。活体组织移植疗法尚处在实验探索阶段，对于震颤麻痹药物治疗无效者，可考虑手术治疗。 震颤麻痹综合征患者在治疗原发病的基础上，可辅以抗震颤麻痹药物，但临床疗效多不理想。, http://www.100md.com