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抗癌的代价:细胞老化?!(1)
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     2002-01-17 10:16:20

    当今,老龄化和抗癌是人们普遍关心的两大难题,本文将给出最新观点:我们变老是为了活得更久;变老是抑制癌症的必然代价。这一观点发表在最近一期的《自然》杂志上,引起了广泛关注。

    众所周知,我们人体是由活细胞组成的。这些活细胞不像木材或金属那样容易腐烂,而是能自我成长和补充。既然我们身体的各部分可以更新,为什么我们不能“长生不老”呢?持进化论观点的生物学家们主张物竞天择学说,他们认为是基因使得人类的子孙后代寿命越来越长。在他们看来,生命本身是高繁殖力与长寿之间的一种平衡,超长的寿命必然伴随着无后代和快速的物种灭绝。

    最近得克萨斯州一位生物学家的偶然发现提供了另外一种完全不同的解释,他的回答是:我们变老是为了活得更久。这样来解释如此深奥的人生之谜似乎非常荒谬。

    这个生物学家就是在休斯顿Baylor医学院工作的Donehower博士。他发现变老是抑制癌症的必然代价。他还证明,一个迫使将要癌变的细胞“自杀”的著名机制具有不良的副作用,即可以加快身体各组织的老化。

    Donehower博士的这一发现发表在最近的一期《自然》杂志上。他的这一发现涉及到一个被深入研究过的细胞因子(cellularagent),这一因子是人体抵御癌症的第一道防线,它是在每个细胞中都存在的蛋白质,它是细胞活动的坚定的道德卫士。哪怕只有一点点轻微异常,特别是对细胞DNA的损伤,这个因子将会迫使细胞要么停止生长要么自杀并液化。

    这个因子就是P53。实际上P53是活细胞中相互作用的各组分形成的庞大网络中的最重要的一个网络中心,探测整个细胞的不同方面的许多“电路”都会向P53报告,这些报告采用细胞本身的方法来增减一些小化学成分以改变P53的功能。因位于细胞“情报网”的中心,P53能开启不同的基因序列从而完成几个主要的作用。

    一般认为只有当P53系统发生某种程度的损伤时癌症才会发生。在人类癌症中,大约50%是因为P53自身基因的DNA发生变异而直接损伤P53,致使P53失活,其余50%中大多数P53自身看起来完好无损,但在它附近的成分遭到了破坏从而间接地导致P53失去活性。

    Donehower博士用老鼠做实验,因为老鼠的细胞与人类的细胞非常相像,遗传学家都采用老鼠作为标准的实验对象。1992年,他改造一组老鼠的基因让它们失去P53的功能基因。这是科学家研究某个基因功能的通用技术———从老鼠体内祛除基因,然后图示出老鼠失去哪种能力。完全确定的是,这些没有P53的老鼠全因患癌而夭折。

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