病毒性肝炎Viralhepatitis
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定义及释义
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，临床上主要表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝脏肿大及肝功能损害，部分病人可有黄疸和发热，隐性感染较为常见。病毒性肝炎可分为甲型、乙型、丙型、丁型和戊型五种。
病 因
西医病因
甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)及丙型肝炎病毒(HCV)是人体急性和慢性肝炎的主要病因。还有丁型肝炎病毒(HDV)，戊型肝炎病毒(HEV)。
流行病学
甲肝与戊肝青少年易感性较高。丙型肝炎和丁型肝炎主要为青壮年发病，男性发病率高于女性。
传播途径：
, 百拇医药
甲肝与戊肝以消化道途径传播为主，常由于水源污染可发生大流行。乙、丙肝主要通过输血、注射、皮肤破损、性接触、昆虫叮咬以及其它原因而传播。丁肝一致认为只发生在HBV感染者中，极少单纯感染。至于己型肝炎可能与输血感染有关。庚型感染可能与呼吸道和接触传播(如巨细胞)有关。
中国健康人群的HBsAg阳性率可达8.83%-13.4%。
发病机理
病毒性肝炎的发病机制颇为复杂，HAV进入人体后，形成短暂的病毒血症，然后汇集于肝脏，繁殖致病，最后被清除，疾病恢复、痊愈。甲型肝炎病人很少演变为慢性。乙型肝炎的发病是HBV与机体之间相互作用的结果，人体感染HBV后，发生肝炎的类型、肝细胞损害的程度、临床表现的轻重，以及病程的长短和转归，取决于病毒的量、毒力、受感染肝细胞的数量以及机体的细胞免疫状态。免疫反应强烈的患者常发生急性重症肝炎。细胞免疫功能低下者，感染HBV后易演变成慢性肝炎，此乃由于体液因子产生不足。机体感染病毒后，仅有部分病毒被清除，及部分受累的肝细胞被破坏，则成为持续带有病毒和肝细胞持续损害的慢性肝炎。
, 百拇医药
当人体免疫功能处于正常状态，一旦感染HBV发生典型的急性肝炎，由于细胞免疫功能正常，病毒能被全部清除，肝细胞迅速再生而痊愈。
诊 断
中医诊断
西医诊断
诊 断：病毒性肝炎的诊断必须依据流行病学资料、症状和体征及实验室检查等加以综合分析而确定。对甲型和乙型肝炎主要借抗原、抗体测定而确诊。丙型、丁型和戊型肝炎亦可根据病人血清中特异性抗体的检出，而加以确诊。
病 史：潜伏期：甲型肝炎2-6周，乙型肝炎6周-6个月，丙型肝炎6-12周。
症 状：急性肝炎：(1)急性黄疸型肝炎：可有畏寒、发热，主要症状有乏力、食欲减退、恶心呕吐、肝区胀痛、腹胀、便秘或腹泻等。(2)急性无黄疸型肝炎：本病大多缓慢起病，主要症状有乏力、食欲不振、腹胀、肝区疼痛，部分病人有恶心呕吐、头昏头痛。慢性肝炎：(1)慢性迁延性肝炎：部分急性肝炎病人迁延不愈，病程超过半年，有乏力、食欲不振、肝区隐痛、腹胀等症状。(2)慢性活动性肝炎：病人的症状和体征持续1年以上，临床上除有乏力、食欲不振、腹胀、肝痛等常见症状外，还可出现关节炎、肾炎、结肠炎、甲状腺炎等症状。重症肝炎：(1)急性重症肝炎 神经系统症状有烦躁、谵妄、计数能力障碍、嗜睡，以至昏迷。肝功能损害严重，常伴肾功能减低，出现少尿、尿毒症等症状。(2)亚急性重症肝炎：临床症状与急性重症肝炎相似。
, 百拇医药
体 征：
急性肝炎 ： 可分黄疸型与无黄疸型肝炎两种。
(1)急性黄疸型肝炎：早期体征不明显，部分病人有浅表淋巴结肿大，大多数病人尿色加深，继而巩膜及皮肤先后出现黄疸。病程进入黄疸期时黄疸日益加深，皮肤瘙痒，大便呈淡灰白色，尿如红茶色。大多数病人有肝脏肿大，并有压痛、叩击痛，约10%-20%的病人脾肿大。当起病后1-1.5月时大多病人肝脾逐渐回缩，肝功能逐渐正常。极少数病人黄疸可持续3-5个月后才消退。
(2)急性无黄疸型肝炎：多数病人肝肿大、压痛、叩击痛，偶有脾大。肝功能损害不如黄疸型显著。
慢性肝炎： 可分为慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎两种。
(1)慢性迁延性肝炎：部分急性肝炎病人迁延不愈，病程超过半年，肝功能轻度异常或反覆波动。以上情况可持续数月至数年。
, 百拇医药
(2)慢性活动性肝炎：病人的症状和体征持续1年以上，肝脾多肿大，有压痛和质地改变，肝功能持续异常，或有明显波动，部分病人有面色黝黑、蜘蛛痣、肝掌等表现。
重症肝炎： 可有急性和亚急性两种。
(1)急性重症肝炎：黄疸迅速加深，有明显出血倾向，肝脏萎缩，并有肝臭。
(2)亚急性重症肝炎：黄疸进行性加深、出血倾向、腹水、肝缩小、烦躁或嗜睡等。本病亦可发生肝昏迷，肝、肾功能衰竭而死亡，或发展成肝硬化。
淤胆型肝炎： 病人以梗阻性黄疸为主要表现，有乏力、皮肤瘙痒、肝肿大，大便呈灰白色，但消化道症状较轻。肝功能异常，示直接胆红素、碱性磷酸酶、胆固醇等增高，血清转氨酶则近于正常。黄疸可持续数月至1年以上，大多数患者可恢复，仅少数发展为胆汁性肝硬化。
1.甲肝 主要检测抗-HAV、抗-HAV IgM。 HAV分为Ⅰ～Ⅶ型，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅶ为人类HAV，Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ为猴HAv。
, 百拇医药
2.乙肝 主要检测HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、HBVDNA、DNAp、Pre-Sl、Pre-S2等。
3.丙肝 检测特异性抗体可用重组抗原和合成肽，以前者为主。
急性感染者，血清ALT升高同时或稍后可测出IgM型抗-HCV。随着病程延长， IgM型抗-HCV检出率逐渐升高。
HCV抗原的检测可为HCV感染的诊断提供更直接的诊断依据。
4.丁型肝炎：检测丁型肝炎抗原、抗体，包括组织和血清HDAg、血清总抗-HD以及抗-HDIgM。近年又出现更敏感的分子杂交方法检测HDV-RNA。
5.戊肝 主要是用RT-PCR检测HEV-RNA。病人和实验动物的粪便、胆汁、血清和肝匀浆中均可检出HEV-RNA。
, 百拇医药
预 后
1.甲肝 为急性传染病，罕见慢性化病例，无病毒携带状态，临床表现不甚严重，大多数病人无症状呈隐性感染或亚临床型，极少数可呈重型肝炎经过，但病死率明显低于乙、丙、丁型重症肝炎。
2.乙肝HBV感染在世界范围内， HBV慢性携带者达3.5亿人以上。我国成人HBV的感染率为42.7%～80.77%， HBsAg携带者为10.9%，成人感染后约60%呈一过性亚临床型传染病，约25%呈急性肝炎发作，大多顺利恢复，少数急性感染者发展为严重的暴发性肝炎，且病死率高。约10%以上可发展为慢性肝炎、反复发作后转为或发展为慢性重型肝炎或肝硬化，若干年后可发展为肝癌。
3.丙肝急性和慢性丙肝的临床与其它肝炎相似，但不少急性肝炎呈隐性发病，表现为单项轻至中度ALT升高。约40%～60%病人由急性转为慢性，进而发展为肝硬化，后者可发生癌变，约有13%的慢性丙肝病人不经肝硬化直接发展为肝癌。丙肝发展为急性、亚急性及慢性重型肝炎机会较多。乙、丙重叠感染可明显增加癌变和重症化的发生率。
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4.丁肝 丁肝只发生在HBV感染者中，极少单纯感染。与HBV同时感染者与自限性乙肝相似，随HBV感染终止而终止，多数预后良好，少数慢性化。但同时感染的肝损害及重症化比单纯感染者为著。重叠感染表现为多样化，可呈急性或慢性过程，后者可发展为慢性HDV感染，且发展为慢性重型肝炎机会较多。
5.戊肝发病机理与细胞免疫有关。临床上大多数为急性起病，包括黄疸型和无黄疸型，经一段治疗可自行康复，少数患者呈急性重型或亚急性重型肝炎的经过，以孕妇为多见，病死率高达20%左右。
治 疗
中医治疗
治法与方药：
中药茵陈蒿汤可辨证加减使用。
西医治疗
, 百拇医药
急性期恶心呕吐明显、进食过少时可静注葡萄糖、维生素C等。各期活动性肝炎可常服维生素B族、维生素C、葡醛内酯(肝泰乐)、肌苷等。体重增加、疑有肝脏脂肪变性可酌用去脂药物。慢性肝炎尚缺少特效治疗，目前采用抗病毒和调整机体免疫药物，可获得一定效果。抗病毒药有利巴韦林(三氮唑核苷)、阿糖腺苷、阿昔洛韦(无环鸟苷)、干扰素、磷甲酸、右旋儿茶素等，以干扰素和阿糖腺苷应用较多。调整机体免疫功能的药物有胸腺素(肽)、免疫核糖核酸、转移因子、左旋咪唑、云芝多糖、香菇多糖等，但临床疗效尚不肯 定。对慢性活动性肝炎病人有自身免疫功能紊乱，经其他药物治疗无效时，可用免疫抑制剂，如泼尼松龙(强的松龙)、琥珀酰氢可的松、地塞米松等治疗。在用药期间应防止副作用的发生，淤胆型肝炎亦可用以上激素类药物治疗。
其他治疗
历史考证
1947年Mac cal1um首次提出甲肝病毒(hepatitis A virus， HAV)及乙肝病毒(hepatitis B virus， HBV)的名称，用于区别两种不同的肝炎。1955年开始用酶学检测，为肝炎病毒感染提供了较敏感的标志。 1965年B1umberg等发现乙型肝炎表面抗原(HBsAg)之后，HBV的研究不断取得重大进展。 1977年Rizzetto人证实了有丁型肝炎病毒(delta agent)与HBV同时存在。1989年9月东京国际会议上正式提出丙型肝炎及其病毒(hepatitis C virus，HCV)。 1989年Reyes等首先从实验感染戊型肝炎(HEV)缅甸株(Burms Strain B)的猕猴胆汁中提取HEVRNA。1991年以后分别报道了墨西哥、印度、巴基斯但HEV的基因结构。1992年公布了中国HEV基因结构。在印度新德里、中国新疆等多次发生戊肝流行。有部分肝炎病人无法查明已知的甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒。因此有学者采用排除法将此类情况列为己型肝炎(hepatitis F virus， HFV)，并试图从上述病人中发现可以传染灵长类动物的HFV，但迄今尚未获得成功。其后又考虑另一种肝炎，即庚型肝炎(Hepatitis G virus，HGV)。后来经多方商的临床与实验研究，提示合胞体巨细胞的形成可能是病毒感染的结果。因此所谓庚型肝炎，系巨细胞病毒肝炎(giant-cell hepatitis， hepatitis G virus， HGV)。此外，流行性腮腺炎、流行性感冒及麻疹病毒均属副粘病毒，这些病毒可引起肝炎。早在80年代就发现成人麻疹病毒感染后，肝炎发生率高达80%。因此肝炎病原学是一个复杂的问题。若用新技术、新方法(含分子生物学技术)不能检测出甲、乙。丙、丁、戊5型已确认的肝炎病毒时，应通过多方面检测，确定其它引起肝损伤的病原。, http://www.100md.com
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，临床上主要表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝脏肿大及肝功能损害，部分病人可有黄疸和发热，隐性感染较为常见。病毒性肝炎可分为甲型、乙型、丙型、丁型和戊型五种。
病 因
西医病因
甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)及丙型肝炎病毒(HCV)是人体急性和慢性肝炎的主要病因。还有丁型肝炎病毒(HDV)，戊型肝炎病毒(HEV)。
流行病学
甲肝与戊肝青少年易感性较高。丙型肝炎和丁型肝炎主要为青壮年发病，男性发病率高于女性。
传播途径：
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甲肝与戊肝以消化道途径传播为主，常由于水源污染可发生大流行。乙、丙肝主要通过输血、注射、皮肤破损、性接触、昆虫叮咬以及其它原因而传播。丁肝一致认为只发生在HBV感染者中，极少单纯感染。至于己型肝炎可能与输血感染有关。庚型感染可能与呼吸道和接触传播(如巨细胞)有关。
中国健康人群的HBsAg阳性率可达8.83%-13.4%。
发病机理
病毒性肝炎的发病机制颇为复杂，HAV进入人体后，形成短暂的病毒血症，然后汇集于肝脏，繁殖致病，最后被清除，疾病恢复、痊愈。甲型肝炎病人很少演变为慢性。乙型肝炎的发病是HBV与机体之间相互作用的结果，人体感染HBV后，发生肝炎的类型、肝细胞损害的程度、临床表现的轻重，以及病程的长短和转归，取决于病毒的量、毒力、受感染肝细胞的数量以及机体的细胞免疫状态。免疫反应强烈的患者常发生急性重症肝炎。细胞免疫功能低下者，感染HBV后易演变成慢性肝炎，此乃由于体液因子产生不足。机体感染病毒后，仅有部分病毒被清除，及部分受累的肝细胞被破坏，则成为持续带有病毒和肝细胞持续损害的慢性肝炎。
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当人体免疫功能处于正常状态，一旦感染HBV发生典型的急性肝炎，由于细胞免疫功能正常，病毒能被全部清除，肝细胞迅速再生而痊愈。
诊 断
中医诊断
西医诊断
诊 断：病毒性肝炎的诊断必须依据流行病学资料、症状和体征及实验室检查等加以综合分析而确定。对甲型和乙型肝炎主要借抗原、抗体测定而确诊。丙型、丁型和戊型肝炎亦可根据病人血清中特异性抗体的检出，而加以确诊。
病 史：潜伏期：甲型肝炎2-6周，乙型肝炎6周-6个月，丙型肝炎6-12周。
症 状：急性肝炎：(1)急性黄疸型肝炎：可有畏寒、发热，主要症状有乏力、食欲减退、恶心呕吐、肝区胀痛、腹胀、便秘或腹泻等。(2)急性无黄疸型肝炎：本病大多缓慢起病，主要症状有乏力、食欲不振、腹胀、肝区疼痛，部分病人有恶心呕吐、头昏头痛。慢性肝炎：(1)慢性迁延性肝炎：部分急性肝炎病人迁延不愈，病程超过半年，有乏力、食欲不振、肝区隐痛、腹胀等症状。(2)慢性活动性肝炎：病人的症状和体征持续1年以上，临床上除有乏力、食欲不振、腹胀、肝痛等常见症状外，还可出现关节炎、肾炎、结肠炎、甲状腺炎等症状。重症肝炎：(1)急性重症肝炎 神经系统症状有烦躁、谵妄、计数能力障碍、嗜睡，以至昏迷。肝功能损害严重，常伴肾功能减低，出现少尿、尿毒症等症状。(2)亚急性重症肝炎：临床症状与急性重症肝炎相似。
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体 征：
急性肝炎 ： 可分黄疸型与无黄疸型肝炎两种。
(1)急性黄疸型肝炎：早期体征不明显，部分病人有浅表淋巴结肿大，大多数病人尿色加深，继而巩膜及皮肤先后出现黄疸。病程进入黄疸期时黄疸日益加深，皮肤瘙痒，大便呈淡灰白色，尿如红茶色。大多数病人有肝脏肿大，并有压痛、叩击痛，约10%-20%的病人脾肿大。当起病后1-1.5月时大多病人肝脾逐渐回缩，肝功能逐渐正常。极少数病人黄疸可持续3-5个月后才消退。
(2)急性无黄疸型肝炎：多数病人肝肿大、压痛、叩击痛，偶有脾大。肝功能损害不如黄疸型显著。
慢性肝炎： 可分为慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎两种。
(1)慢性迁延性肝炎：部分急性肝炎病人迁延不愈，病程超过半年，肝功能轻度异常或反覆波动。以上情况可持续数月至数年。
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(2)慢性活动性肝炎：病人的症状和体征持续1年以上，肝脾多肿大，有压痛和质地改变，肝功能持续异常，或有明显波动，部分病人有面色黝黑、蜘蛛痣、肝掌等表现。
重症肝炎： 可有急性和亚急性两种。
(1)急性重症肝炎：黄疸迅速加深，有明显出血倾向，肝脏萎缩，并有肝臭。
(2)亚急性重症肝炎：黄疸进行性加深、出血倾向、腹水、肝缩小、烦躁或嗜睡等。本病亦可发生肝昏迷，肝、肾功能衰竭而死亡，或发展成肝硬化。
淤胆型肝炎： 病人以梗阻性黄疸为主要表现，有乏力、皮肤瘙痒、肝肿大，大便呈灰白色，但消化道症状较轻。肝功能异常，示直接胆红素、碱性磷酸酶、胆固醇等增高，血清转氨酶则近于正常。黄疸可持续数月至1年以上，大多数患者可恢复，仅少数发展为胆汁性肝硬化。
1.甲肝 主要检测抗-HAV、抗-HAV IgM。 HAV分为Ⅰ～Ⅶ型，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅶ为人类HAV，Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ为猴HAv。
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2.乙肝 主要检测HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、HBVDNA、DNAp、Pre-Sl、Pre-S2等。
3.丙肝 检测特异性抗体可用重组抗原和合成肽，以前者为主。
急性感染者，血清ALT升高同时或稍后可测出IgM型抗-HCV。随着病程延长， IgM型抗-HCV检出率逐渐升高。
HCV抗原的检测可为HCV感染的诊断提供更直接的诊断依据。
4.丁型肝炎：检测丁型肝炎抗原、抗体，包括组织和血清HDAg、血清总抗-HD以及抗-HDIgM。近年又出现更敏感的分子杂交方法检测HDV-RNA。
5.戊肝 主要是用RT-PCR检测HEV-RNA。病人和实验动物的粪便、胆汁、血清和肝匀浆中均可检出HEV-RNA。
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预 后
1.甲肝 为急性传染病，罕见慢性化病例，无病毒携带状态，临床表现不甚严重，大多数病人无症状呈隐性感染或亚临床型，极少数可呈重型肝炎经过，但病死率明显低于乙、丙、丁型重症肝炎。
2.乙肝HBV感染在世界范围内， HBV慢性携带者达3.5亿人以上。我国成人HBV的感染率为42.7%～80.77%， HBsAg携带者为10.9%，成人感染后约60%呈一过性亚临床型传染病，约25%呈急性肝炎发作，大多顺利恢复，少数急性感染者发展为严重的暴发性肝炎，且病死率高。约10%以上可发展为慢性肝炎、反复发作后转为或发展为慢性重型肝炎或肝硬化，若干年后可发展为肝癌。
3.丙肝急性和慢性丙肝的临床与其它肝炎相似，但不少急性肝炎呈隐性发病，表现为单项轻至中度ALT升高。约40%～60%病人由急性转为慢性，进而发展为肝硬化，后者可发生癌变，约有13%的慢性丙肝病人不经肝硬化直接发展为肝癌。丙肝发展为急性、亚急性及慢性重型肝炎机会较多。乙、丙重叠感染可明显增加癌变和重症化的发生率。
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4.丁肝 丁肝只发生在HBV感染者中，极少单纯感染。与HBV同时感染者与自限性乙肝相似，随HBV感染终止而终止，多数预后良好，少数慢性化。但同时感染的肝损害及重症化比单纯感染者为著。重叠感染表现为多样化，可呈急性或慢性过程，后者可发展为慢性HDV感染，且发展为慢性重型肝炎机会较多。
5.戊肝发病机理与细胞免疫有关。临床上大多数为急性起病，包括黄疸型和无黄疸型，经一段治疗可自行康复，少数患者呈急性重型或亚急性重型肝炎的经过，以孕妇为多见，病死率高达20%左右。
治 疗
中医治疗
治法与方药：
中药茵陈蒿汤可辨证加减使用。
西医治疗
, 百拇医药
急性期恶心呕吐明显、进食过少时可静注葡萄糖、维生素C等。各期活动性肝炎可常服维生素B族、维生素C、葡醛内酯(肝泰乐)、肌苷等。体重增加、疑有肝脏脂肪变性可酌用去脂药物。慢性肝炎尚缺少特效治疗，目前采用抗病毒和调整机体免疫药物，可获得一定效果。抗病毒药有利巴韦林(三氮唑核苷)、阿糖腺苷、阿昔洛韦(无环鸟苷)、干扰素、磷甲酸、右旋儿茶素等，以干扰素和阿糖腺苷应用较多。调整机体免疫功能的药物有胸腺素(肽)、免疫核糖核酸、转移因子、左旋咪唑、云芝多糖、香菇多糖等，但临床疗效尚不肯 定。对慢性活动性肝炎病人有自身免疫功能紊乱，经其他药物治疗无效时，可用免疫抑制剂，如泼尼松龙(强的松龙)、琥珀酰氢可的松、地塞米松等治疗。在用药期间应防止副作用的发生，淤胆型肝炎亦可用以上激素类药物治疗。
其他治疗
历史考证
1947年Mac cal1um首次提出甲肝病毒(hepatitis A virus， HAV)及乙肝病毒(hepatitis B virus， HBV)的名称，用于区别两种不同的肝炎。1955年开始用酶学检测，为肝炎病毒感染提供了较敏感的标志。 1965年B1umberg等发现乙型肝炎表面抗原(HBsAg)之后，HBV的研究不断取得重大进展。 1977年Rizzetto人证实了有丁型肝炎病毒(delta agent)与HBV同时存在。1989年9月东京国际会议上正式提出丙型肝炎及其病毒(hepatitis C virus，HCV)。 1989年Reyes等首先从实验感染戊型肝炎(HEV)缅甸株(Burms Strain B)的猕猴胆汁中提取HEVRNA。1991年以后分别报道了墨西哥、印度、巴基斯但HEV的基因结构。1992年公布了中国HEV基因结构。在印度新德里、中国新疆等多次发生戊肝流行。有部分肝炎病人无法查明已知的甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒。因此有学者采用排除法将此类情况列为己型肝炎(hepatitis F virus， HFV)，并试图从上述病人中发现可以传染灵长类动物的HFV，但迄今尚未获得成功。其后又考虑另一种肝炎，即庚型肝炎(Hepatitis G virus，HGV)。后来经多方商的临床与实验研究，提示合胞体巨细胞的形成可能是病毒感染的结果。因此所谓庚型肝炎，系巨细胞病毒肝炎(giant-cell hepatitis， hepatitis G virus， HGV)。此外，流行性腮腺炎、流行性感冒及麻疹病毒均属副粘病毒，这些病毒可引起肝炎。早在80年代就发现成人麻疹病毒感染后，肝炎发生率高达80%。因此肝炎病原学是一个复杂的问题。若用新技术、新方法(含分子生物学技术)不能检测出甲、乙。丙、丁、戊5型已确认的肝炎病毒时，应通过多方面检测，确定其它引起肝损伤的病原。, http://www.100md.com
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