二尖瓣狭窄
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病因病理
病因病理：[病因和病理]二尖瓣狭窄(mitralstenosi)几乎为风湿性。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。急性风湿热后，至少2年始形成明显二尖瓣狭窄，多次发作急性风湿热较一次发作后出现狭窄早些。单纯二尖瓣狭窄占风心病的25%，二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全占40%。常同时有主动脉瓣损害。其他罕见病因为先天性畸形和老年人二尖瓣环钙化累及环下和瓣叶。风湿性二尖瓣狭窄的病理改变为：瓣叶纤维化、增厚、僵硬和钙化；交界处或瓣叶游离缘粘连融合；腱索或乳头肌融合、增厚和缩短。上述病变以不同程度损害和不同组合形式存在，导致舒张期二尖瓣开放受限，瓣口横切面积减小，左房血流经二尖瓣充盈左室受阻。如伴瓣叶、腱索和乳头肌缩短，可同时有不同程度的二尖瓣关闭不全。长期严重二尖瓣狭窄的结果为：左房扩大伴附壁血栓、肺血管壁增厚、右室肥厚和扩张等病变。[病理生理]一、二尖瓣狭窄对左房压和心排血量的影响正常成人舒张期房室间无跨瓣压差。当瓣口≤2cm2(轻度狭窄)时，左房压轻度增加，跨瓣压差和湍流发生；心排血量休息时正常，运动时正常地增加。当瓣口≤1cm2(重度狭窄)时，跨瓣压差约2.6kPa(20mmHg)，平均左房压为3.3kPa(25mmHg)左右；休息时心排血量正常或减少，运动时不能正常地增加或不增加。任何原因使心排血量增加或心率加快从而舒张期缩短，均可致跨瓣压差增加，左房压进一步升高。瓣口越小，上述因素的影响越大。二、左房压升高对肺循环和呼吸的影响左房压升高依次后传引起肺静脉、肺毛细血管和肺动脉压被动性升高。当肺静脉压＞3.3kPa(25mmHg)时，小的肌性肺动脉和肺小动脉发生反应性收缩；慢性肺静脉压升高还引起上述动脉的内膜增生和中层肥厚。以上改变使这些动脉的管腔变小，肺血管阻力增加，肺动脉压进一步升高。轻度二尖瓣狭窄和无肺血管阻力增高者，休息时肺动脉压正常或轻度升高；严重二尖瓣狭窄和肺血管阻力增高者，休息时肺动脉压显著升高；肺血管阻力甚高者，肺动脉压可超过体循环动脉压。左房压、肺静脉压和肺毛细血管压的慢性升高，终致肺淤血、间质性肺水肿和肺血管壁增厚，引起肺顺应性降低和小气道阻塞，从而呼吸肌工作增加，出现呼吸困难。当肺毛细血管压急剧升高超过4.0~4.7kPa(30~35mmHg)时，可致肺泡性肺水肿。三、肺动脉压升高对右室的影响肺动脉压持续升高增加右室后负荷，引起右室代偿性肥厚和扩张，最终发生右室衰竭。 临床表现：一、症状一般在二尖瓣口＜1.5c㎡(中度狭窄)时始有明显症状。(一)呼吸困难为最常见的早期症状。，最先为劳力性呼吸困难或仅在体力活动、精神紧张、发热、阵发性心房颤动、贫血和妊娠等使心排血量或心率增加的情况时诱发呼吸困难。随着狭窄加重，出现休息时呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，甚至反复发生急性肺水肿。(二)咯血有下列几种表现：①突然咯出较大量鲜血，通常见于严重二尖瓣狭窄，有时为首发症状；由于支气管静脉同时回流入体循环静脉和肺静脉，当肺静脉压突然升高时，可致粘膜下已淤血扩大而壁薄的支气管静脉破裂出血；②伴阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时的血性痰或带血丝痰；③急性肺水肿时咯出大量粉红色泡沫状痰；④肺梗塞伴咯血。(三)咳嗽常见，特别在冬季明显。有的患者在躺卧时干咳，可能与支气管粘膜淤血水肿易罹支气管炎或左房增大压迫左主支气管有关。(四)声嘶较少见。由于扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经致其麻痹引起。二、体征重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”——双颧呈绀红色。(一)二尖瓣狭窄的心脏体征①心尖搏动正常或不明显；②心尖区可听及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺活动；如钙化僵硬，则第一心音减弱和(或)开瓣音消失；开瓣音在第二心音后发生越早，提示左房压高和狭窄严重；③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音。常伴舒张期震颤；心房颤动时，舒张晚期杂音消失。(二)肺动脉高压和右室扩大的心脏体征肺动脉高压时，胸骨左下缘可们及右室收缩期抬举样搏动，第二心音肺动脉瓣成分亢进。由于肺动脉扩张，于胸骨左上缘闻及短的收缩期喷射性杂音和递减型高调哈气性舒张早期杂音。右室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间隙有全收缩期吹风性杂音，于吸气时增强。 检 查：一、X线检查典型表现为左房增大。后前位见左心缘变直，右心缘有双心房影；左前斜位见左房使左主支气管上抬；右前斜位见食道下段后移。其他表现包括：右室增大、主动脉结缩小、肺动脉干和次级肺动脉扩大、肺淤血、问质性肺水肿(如KerleyB线)和含铁血黄素沉着等征象。二、心电图重度二尖瓣狭窄有“二尖瓣型P波”——PⅡ＞0.12s伴切迹，PVl终末负性向量增大。QRS波呈电轴右偏和右室肥厚征。心房颤动伴粗f波常见。三、超声心动图为确定和定量诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。二维超声心动图可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积。用连续多普勒所测二尖瓣血流速度计算的跨瓣压差和二尖瓣口面积，与心导管法的结果相关性好。彩色多普勒血流显像可实时观察乙尖瓣狭窄的射流，有助于连续多普勒测定的正确定向。经食道超声有利于左房血栓的检出。超声心动图还提供房室大小、室壁厚度和运动、心室功能、肺动脉压、其他瓣膜异常和先天性畸形等信息。四、心导管术如症状、体征与超声心动图测定和计算的二尖瓣口面积不一致，在考虑手术治疗时，应同步测定肺毛细血管压和左室压以确定跨瓣压差和计算二尖瓣口面积，明确狭窄程度。
, 百拇医药
诊断和鉴别诊断：中青年患者心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左房增大，一般可诊断为风湿性二尖瓣狭窄，确诊有赖于超声心动图。当右室重度扩大占据心尖部位伴心排血量减少时，杂音可能消失或仅于腋中线至腋后线间听及，故可被漏诊。运动后左侧卧位于呼气时易听出此杂音、心尖区舒张期隆隆样杂音尚见于下列情况，应注意鉴别：一、通过二尖瓣口的血流增加严重二尖瓣返流、大量左至右分流的先天性心脏病(如室间隔缺损、动脉导管未闭)和高动力循环(如甲状腺功能亢进症、贫血)患者，心尖区可有短促的舒张中期隆隆样杂音，常紧随于增强的第三心音后。二、AustinFlint杂音见于严重主动脉瓣关闭不全。三、左房粘液瘤瘤体阻塞二尖瓣口，产生随体位而改变的舒张期杂音，其前有肿瘤扑落音。瘤体常致二尖瓣关闭不全。其他表现有发热、关节痛、贫血、血沉增快和体循环栓塞。 并发症与预后：[并发症]一、心房颤动见于50%以上患者，为相对早期的常见并发症，有时为首发病症。房性早搏常为其前奏。心房颤动的发生常是体力活动明显受限的开始。二、急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。如未及时抢救，往往致死。三、血栓栓塞20%发生体循环栓塞，偶尔为首发病征。80%的体循环栓，塞者有心房颤动。2/3的体循环栓塞为脑动脉栓塞，其余依次为周围和内脏(脾、肾和肠系膜)动脉栓塞。1/4的体循环栓塞为反复发作和多数栓塞。偶尔左房的带蒂球状血栓或游离飘浮球状血栓可突然阻塞二尖瓣口，导致猝死。心房颤动和右心衰竭时，可在右房形成血栓引起肺栓塞。四、右室衰竭为晚期常见并发症。五、感染性心内膜炎较少见，特别在瓣叶明显钙化或心房颤动患者更少发生。六、肺部感染常见。[预后]抗凝治疗后，栓塞发生减少。手术治疗显著提高了患者的生活质量和存活率。 治疗与预防：一、一般治疗①风心病需预防风湿热复发，用苄星青霉素G(benzathinepenicillinG)120万u，每4周肌注一次，长期甚至终身应用；②预防感染性心内膜炎；③无症状者避免剧烈体力活动，定期(6一12个月)复查；④呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐，口服利尿剂，避免和消除可能诱发急性肺水肿的因素(如贫血、急性感染)；如伴窦性心动过速而无严重肺动脉高压、右室衰竭和低血压时，用β受体阻滞剂减慢心率，通过左房压下降而减轻症状和提高运动耐量；以扩张静脉为主的扩血管药如硝酸异山梨酯等虽可降低左房压，但亦具一定的扩张小动脉作用，如所致周围血管阻力下降不能被流经狭窄瓣口的有限心排血量代偿，则可引起动脉血压明显下降，故应谨慎使用。二、大咯血应采取坐位，用镇静剂，静脉注射利尿剂以降低肺静脉压。三、急性肺水肿处理与急性左室衰竭所致的肺水肿大致相似。不同之处为：①避免用扩张小动脉为主的扩血管药；②正性肌力药物于二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅当心房颤动伴快心室率时始需静注毛花甙C以降低心室率。四、心房颤动治疗原则为控制心室率，争取恢复窦性心律，预防血栓栓塞。(一)急性发作伴快心室率①血流动力学稳定者，首先静注毛花甙C以降心室率，如无效，可静注β受体阻滞剂(普萘洛尔、艾司洛尔)、维拉帕米或地尔硫卓；心室率控制后未自动恢复窦性心律者，可行电复律术或用药物(普罗帕酮、索他洛尔、胺碘酮或奎尼丁)转复；②急性发作伴肺水肿、休克、心绞痛或晕厥时，应立即行电复律，如无效，静注药物减慢心室率。(二)慢性心房颤动①如心房颤动病程＜1年、左房直径＜60mm、无高度或完全性房室传导阻滞和病态窦房结综合征，可考虑行选择性电复律术或药物转复，以后用药物维持窦性心律；于复律前3周和转复后4周服用抗凝剂(华法令)预防因转复所致栓塞；②不宜复律、复律失败或转复后不能维持窦性心律而心室率快者，应每日服用地高辛0.125~0.25mg，控制休息时心室率为70次/min左右，如疗效欠佳或轻微活动后心室率即显著增快，可加用地尔硫卓、维拉帕米或阿替洛尔；③如无禁忌证，慢性心房颤动应长期服用抗凝剂(华法令)或抗血小板聚集药(阿司匹林)预防血栓栓塞。五、抗凝治疗除上述适应证外，有栓塞史或超声检查见左房血栓者，无论有无心房颤动，如无禁忌证，应长期抗凝治疗。六、右室衰竭以限制钠盐摄入、应用利尿剂和地高辛为主。七、机械性缓解二尖瓣梗阻为治疗本病的根本措施。当二尖瓣口有效面积＜1.5c㎡伴有症状，特别当症状进行性加重时，应用器械或外科手术方法扩大狭窄瓣口面积，缓解梗阻；如肺动脉高压明显，即使症状轻，应及早治疗。(一)经皮球囊二尖瓣成形术为缓解二尖瓣梗阻的首选方法。系将球囊导管从周围静脉经过房间隔进入二尖瓣，通过充气扩张的球囊分离交界处的融合而扩大瓣口。适应证为：瓣叶特别是前叶活动度好、无明显钙化和瓣下结构无明显增厚；经食管超声未探及左房血栓；如伴有二尖瓣关闭不全，仅限于轻度且无左室增大。术后症状和血流动力学立即改善，手术死亡率小于0.5%，并发症少，近期和远期(5年)效果与外科闭式分离术者相似。年轻人瓣叶无明显增厚且活动度好者效果佳，对高龄、伴有冠心病、因其他疾病不宜手术、拒绝手术、妊娠伴严重呼吸困难、外科分离术后再狭窄者。亦为较佳选择。(二)闭式分离术经开胸手术，将扩张器由左室心尖部插入二尖瓣口分离交界处的粘连和融合。其适应证和效果与经皮球囊二尖瓣成形术者相似。但有被后者取代之势。(三)直视分离术适于瓣叶严重钙化、病变波及腱索和乳头肌、左房内有血栓或再狭窄者。在体外循环下，直视分离融合的交界处、腱索和乳头肌，去除瓣叶的钙化斑，清除左房内血栓。较闭式分离术解除瓣膜梗阻程度大，因而血流动力学改善较好。手术死亡率＜2%。(四)人工瓣膜置换术适应证为：①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形，不宜作分离术者；②二尖瓣狭窄合并严重二尖瓣关闭不全。应在有症状而无肺动脉高压时考虑。严重肺动脉高压增加手术时危险，但非手术禁忌.术后多有缓解。人工瓣膜置换术手术死亡率(3%一8%)和术后并发症较分离术者高。术后存活者，心功能可恢复较好。, 百拇医药
病因病理：[病因和病理]二尖瓣狭窄(mitralstenosi)几乎为风湿性。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。急性风湿热后，至少2年始形成明显二尖瓣狭窄，多次发作急性风湿热较一次发作后出现狭窄早些。单纯二尖瓣狭窄占风心病的25%，二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全占40%。常同时有主动脉瓣损害。其他罕见病因为先天性畸形和老年人二尖瓣环钙化累及环下和瓣叶。风湿性二尖瓣狭窄的病理改变为：瓣叶纤维化、增厚、僵硬和钙化；交界处或瓣叶游离缘粘连融合；腱索或乳头肌融合、增厚和缩短。上述病变以不同程度损害和不同组合形式存在，导致舒张期二尖瓣开放受限，瓣口横切面积减小，左房血流经二尖瓣充盈左室受阻。如伴瓣叶、腱索和乳头肌缩短，可同时有不同程度的二尖瓣关闭不全。长期严重二尖瓣狭窄的结果为：左房扩大伴附壁血栓、肺血管壁增厚、右室肥厚和扩张等病变。[病理生理]一、二尖瓣狭窄对左房压和心排血量的影响正常成人舒张期房室间无跨瓣压差。当瓣口≤2cm2(轻度狭窄)时，左房压轻度增加，跨瓣压差和湍流发生；心排血量休息时正常，运动时正常地增加。当瓣口≤1cm2(重度狭窄)时，跨瓣压差约2.6kPa(20mmHg)，平均左房压为3.3kPa(25mmHg)左右；休息时心排血量正常或减少，运动时不能正常地增加或不增加。任何原因使心排血量增加或心率加快从而舒张期缩短，均可致跨瓣压差增加，左房压进一步升高。瓣口越小，上述因素的影响越大。二、左房压升高对肺循环和呼吸的影响左房压升高依次后传引起肺静脉、肺毛细血管和肺动脉压被动性升高。当肺静脉压＞3.3kPa(25mmHg)时，小的肌性肺动脉和肺小动脉发生反应性收缩；慢性肺静脉压升高还引起上述动脉的内膜增生和中层肥厚。以上改变使这些动脉的管腔变小，肺血管阻力增加，肺动脉压进一步升高。轻度二尖瓣狭窄和无肺血管阻力增高者，休息时肺动脉压正常或轻度升高；严重二尖瓣狭窄和肺血管阻力增高者，休息时肺动脉压显著升高；肺血管阻力甚高者，肺动脉压可超过体循环动脉压。左房压、肺静脉压和肺毛细血管压的慢性升高，终致肺淤血、间质性肺水肿和肺血管壁增厚，引起肺顺应性降低和小气道阻塞，从而呼吸肌工作增加，出现呼吸困难。当肺毛细血管压急剧升高超过4.0~4.7kPa(30~35mmHg)时，可致肺泡性肺水肿。三、肺动脉压升高对右室的影响肺动脉压持续升高增加右室后负荷，引起右室代偿性肥厚和扩张，最终发生右室衰竭。 临床表现：一、症状一般在二尖瓣口＜1.5c㎡(中度狭窄)时始有明显症状。(一)呼吸困难为最常见的早期症状。，最先为劳力性呼吸困难或仅在体力活动、精神紧张、发热、阵发性心房颤动、贫血和妊娠等使心排血量或心率增加的情况时诱发呼吸困难。随着狭窄加重，出现休息时呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，甚至反复发生急性肺水肿。(二)咯血有下列几种表现：①突然咯出较大量鲜血，通常见于严重二尖瓣狭窄，有时为首发症状；由于支气管静脉同时回流入体循环静脉和肺静脉，当肺静脉压突然升高时，可致粘膜下已淤血扩大而壁薄的支气管静脉破裂出血；②伴阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时的血性痰或带血丝痰；③急性肺水肿时咯出大量粉红色泡沫状痰；④肺梗塞伴咯血。(三)咳嗽常见，特别在冬季明显。有的患者在躺卧时干咳，可能与支气管粘膜淤血水肿易罹支气管炎或左房增大压迫左主支气管有关。(四)声嘶较少见。由于扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经致其麻痹引起。二、体征重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”——双颧呈绀红色。(一)二尖瓣狭窄的心脏体征①心尖搏动正常或不明显；②心尖区可听及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺活动；如钙化僵硬，则第一心音减弱和(或)开瓣音消失；开瓣音在第二心音后发生越早，提示左房压高和狭窄严重；③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音。常伴舒张期震颤；心房颤动时，舒张晚期杂音消失。(二)肺动脉高压和右室扩大的心脏体征肺动脉高压时，胸骨左下缘可们及右室收缩期抬举样搏动，第二心音肺动脉瓣成分亢进。由于肺动脉扩张，于胸骨左上缘闻及短的收缩期喷射性杂音和递减型高调哈气性舒张早期杂音。右室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间隙有全收缩期吹风性杂音，于吸气时增强。 检 查：一、X线检查典型表现为左房增大。后前位见左心缘变直，右心缘有双心房影；左前斜位见左房使左主支气管上抬；右前斜位见食道下段后移。其他表现包括：右室增大、主动脉结缩小、肺动脉干和次级肺动脉扩大、肺淤血、问质性肺水肿(如KerleyB线)和含铁血黄素沉着等征象。二、心电图重度二尖瓣狭窄有“二尖瓣型P波”——PⅡ＞0.12s伴切迹，PVl终末负性向量增大。QRS波呈电轴右偏和右室肥厚征。心房颤动伴粗f波常见。三、超声心动图为确定和定量诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。二维超声心动图可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积。用连续多普勒所测二尖瓣血流速度计算的跨瓣压差和二尖瓣口面积，与心导管法的结果相关性好。彩色多普勒血流显像可实时观察乙尖瓣狭窄的射流，有助于连续多普勒测定的正确定向。经食道超声有利于左房血栓的检出。超声心动图还提供房室大小、室壁厚度和运动、心室功能、肺动脉压、其他瓣膜异常和先天性畸形等信息。四、心导管术如症状、体征与超声心动图测定和计算的二尖瓣口面积不一致，在考虑手术治疗时，应同步测定肺毛细血管压和左室压以确定跨瓣压差和计算二尖瓣口面积，明确狭窄程度。
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诊断和鉴别诊断：中青年患者心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左房增大，一般可诊断为风湿性二尖瓣狭窄，确诊有赖于超声心动图。当右室重度扩大占据心尖部位伴心排血量减少时，杂音可能消失或仅于腋中线至腋后线间听及，故可被漏诊。运动后左侧卧位于呼气时易听出此杂音、心尖区舒张期隆隆样杂音尚见于下列情况，应注意鉴别：一、通过二尖瓣口的血流增加严重二尖瓣返流、大量左至右分流的先天性心脏病(如室间隔缺损、动脉导管未闭)和高动力循环(如甲状腺功能亢进症、贫血)患者，心尖区可有短促的舒张中期隆隆样杂音，常紧随于增强的第三心音后。二、AustinFlint杂音见于严重主动脉瓣关闭不全。三、左房粘液瘤瘤体阻塞二尖瓣口，产生随体位而改变的舒张期杂音，其前有肿瘤扑落音。瘤体常致二尖瓣关闭不全。其他表现有发热、关节痛、贫血、血沉增快和体循环栓塞。 并发症与预后：[并发症]一、心房颤动见于50%以上患者，为相对早期的常见并发症，有时为首发病症。房性早搏常为其前奏。心房颤动的发生常是体力活动明显受限的开始。二、急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。如未及时抢救，往往致死。三、血栓栓塞20%发生体循环栓塞，偶尔为首发病征。80%的体循环栓，塞者有心房颤动。2/3的体循环栓塞为脑动脉栓塞，其余依次为周围和内脏(脾、肾和肠系膜)动脉栓塞。1/4的体循环栓塞为反复发作和多数栓塞。偶尔左房的带蒂球状血栓或游离飘浮球状血栓可突然阻塞二尖瓣口，导致猝死。心房颤动和右心衰竭时，可在右房形成血栓引起肺栓塞。四、右室衰竭为晚期常见并发症。五、感染性心内膜炎较少见，特别在瓣叶明显钙化或心房颤动患者更少发生。六、肺部感染常见。[预后]抗凝治疗后，栓塞发生减少。手术治疗显著提高了患者的生活质量和存活率。 治疗与预防：一、一般治疗①风心病需预防风湿热复发，用苄星青霉素G(benzathinepenicillinG)120万u，每4周肌注一次，长期甚至终身应用；②预防感染性心内膜炎；③无症状者避免剧烈体力活动，定期(6一12个月)复查；④呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐，口服利尿剂，避免和消除可能诱发急性肺水肿的因素(如贫血、急性感染)；如伴窦性心动过速而无严重肺动脉高压、右室衰竭和低血压时，用β受体阻滞剂减慢心率，通过左房压下降而减轻症状和提高运动耐量；以扩张静脉为主的扩血管药如硝酸异山梨酯等虽可降低左房压，但亦具一定的扩张小动脉作用，如所致周围血管阻力下降不能被流经狭窄瓣口的有限心排血量代偿，则可引起动脉血压明显下降，故应谨慎使用。二、大咯血应采取坐位，用镇静剂，静脉注射利尿剂以降低肺静脉压。三、急性肺水肿处理与急性左室衰竭所致的肺水肿大致相似。不同之处为：①避免用扩张小动脉为主的扩血管药；②正性肌力药物于二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅当心房颤动伴快心室率时始需静注毛花甙C以降低心室率。四、心房颤动治疗原则为控制心室率，争取恢复窦性心律，预防血栓栓塞。(一)急性发作伴快心室率①血流动力学稳定者，首先静注毛花甙C以降心室率，如无效，可静注β受体阻滞剂(普萘洛尔、艾司洛尔)、维拉帕米或地尔硫卓；心室率控制后未自动恢复窦性心律者，可行电复律术或用药物(普罗帕酮、索他洛尔、胺碘酮或奎尼丁)转复；②急性发作伴肺水肿、休克、心绞痛或晕厥时，应立即行电复律，如无效，静注药物减慢心室率。(二)慢性心房颤动①如心房颤动病程＜1年、左房直径＜60mm、无高度或完全性房室传导阻滞和病态窦房结综合征，可考虑行选择性电复律术或药物转复，以后用药物维持窦性心律；于复律前3周和转复后4周服用抗凝剂(华法令)预防因转复所致栓塞；②不宜复律、复律失败或转复后不能维持窦性心律而心室率快者，应每日服用地高辛0.125~0.25mg，控制休息时心室率为70次/min左右，如疗效欠佳或轻微活动后心室率即显著增快，可加用地尔硫卓、维拉帕米或阿替洛尔；③如无禁忌证，慢性心房颤动应长期服用抗凝剂(华法令)或抗血小板聚集药(阿司匹林)预防血栓栓塞。五、抗凝治疗除上述适应证外，有栓塞史或超声检查见左房血栓者，无论有无心房颤动，如无禁忌证，应长期抗凝治疗。六、右室衰竭以限制钠盐摄入、应用利尿剂和地高辛为主。七、机械性缓解二尖瓣梗阻为治疗本病的根本措施。当二尖瓣口有效面积＜1.5c㎡伴有症状，特别当症状进行性加重时，应用器械或外科手术方法扩大狭窄瓣口面积，缓解梗阻；如肺动脉高压明显，即使症状轻，应及早治疗。(一)经皮球囊二尖瓣成形术为缓解二尖瓣梗阻的首选方法。系将球囊导管从周围静脉经过房间隔进入二尖瓣，通过充气扩张的球囊分离交界处的融合而扩大瓣口。适应证为：瓣叶特别是前叶活动度好、无明显钙化和瓣下结构无明显增厚；经食管超声未探及左房血栓；如伴有二尖瓣关闭不全，仅限于轻度且无左室增大。术后症状和血流动力学立即改善，手术死亡率小于0.5%，并发症少，近期和远期(5年)效果与外科闭式分离术者相似。年轻人瓣叶无明显增厚且活动度好者效果佳，对高龄、伴有冠心病、因其他疾病不宜手术、拒绝手术、妊娠伴严重呼吸困难、外科分离术后再狭窄者。亦为较佳选择。(二)闭式分离术经开胸手术，将扩张器由左室心尖部插入二尖瓣口分离交界处的粘连和融合。其适应证和效果与经皮球囊二尖瓣成形术者相似。但有被后者取代之势。(三)直视分离术适于瓣叶严重钙化、病变波及腱索和乳头肌、左房内有血栓或再狭窄者。在体外循环下，直视分离融合的交界处、腱索和乳头肌，去除瓣叶的钙化斑，清除左房内血栓。较闭式分离术解除瓣膜梗阻程度大，因而血流动力学改善较好。手术死亡率＜2%。(四)人工瓣膜置换术适应证为：①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形，不宜作分离术者；②二尖瓣狭窄合并严重二尖瓣关闭不全。应在有症状而无肺动脉高压时考虑。严重肺动脉高压增加手术时危险，但非手术禁忌.术后多有缓解。人工瓣膜置换术手术死亡率(3%一8%)和术后并发症较分离术者高。术后存活者，心功能可恢复较好。, 百拇医药