脑膜炎双球菌的脂多糖有何致病作用？
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脂多糖就是具有抗原性、毒性和致病性的内毒素。
脑膜炎双球菌在繁殖生长期内可自菌胞壁内释放出泡样或管样物质，其中含18%的内毒素。当细菌被白细胞吞噬后或菌体自溶后同样要释放出内毒素。内毒素是由多种碳水化合物、脂肪酸、磷酸等组合成的脂多糖。目前认为类脂甲是脂多糖长链中的活性物质，它一旦与蛋白结合就能增强对动物的毒性。从敏感动物和临床研究发现，脂多糖的致病作用是引起发热和热原反应；使血糖下降、白细胞凝聚；释放缓激肽及组织胺，引起小血管扩张、血管通透性增加，血压下降。脂多糖血症可使血小板凝聚解体，释放出5—羧色胺等毒性物质，导致血管紧张素Ⅱ上升，微血管由舒张状态转为痉孪状态，引起组织缺氧。而类脂甲能激活第Ⅶ凝血因子发生弥漫性血管内凝血。在纤维蛋白原、凝血酶原。其它凝血因子及血小板的大量消耗下，又引起续发性纤维蛋白溶解，使血栓分散阻塞在小血管内引起组织的出血、坏死。
脂多糖的上述作用与临床上的流脑败血症非常相似。所以至今认为流脑的发病机理中，脂多糖的作用是十分重要的一环。
流行性脑脊髓膜炎, http://www.100md.com
脑膜炎双球菌在繁殖生长期内可自菌胞壁内释放出泡样或管样物质，其中含18%的内毒素。当细菌被白细胞吞噬后或菌体自溶后同样要释放出内毒素。内毒素是由多种碳水化合物、脂肪酸、磷酸等组合成的脂多糖。目前认为类脂甲是脂多糖长链中的活性物质，它一旦与蛋白结合就能增强对动物的毒性。从敏感动物和临床研究发现，脂多糖的致病作用是引起发热和热原反应；使血糖下降、白细胞凝聚；释放缓激肽及组织胺，引起小血管扩张、血管通透性增加，血压下降。脂多糖血症可使血小板凝聚解体，释放出5—羧色胺等毒性物质，导致血管紧张素Ⅱ上升，微血管由舒张状态转为痉孪状态，引起组织缺氧。而类脂甲能激活第Ⅶ凝血因子发生弥漫性血管内凝血。在纤维蛋白原、凝血酶原。其它凝血因子及血小板的大量消耗下，又引起续发性纤维蛋白溶解，使血栓分散阻塞在小血管内引起组织的出血、坏死。
脂多糖的上述作用与临床上的流脑败血症非常相似。所以至今认为流脑的发病机理中，脂多糖的作用是十分重要的一环。
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