动脉粥样硬化是怎样形成的?
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我们大家都有这样的常识，用久的水管内会形成厚厚的垢斑，而且随着时间的推移，垢斑还会越来越厚，越来越大。形成水垢的原因，一方面是由于水质不纯，一些不溶的颗粒在水流不稳或水流减慢处慢慢沉淀下来；另一方面是水中所含的某些酸性或碱性物质可以不断侵蚀管壁，使其表面凹凸不平，也有利于不溶物质的沉积。这一过程和动脉粥样硬化的形成非常类似。
动脉粥样硬化的发病机制非常复杂，目前认为它是多种内、外因素长期反复作用下形成的疾病。经过近百年的不懈努力，人们已找到一些与动脉粥样硬化形成密切相关的危险因素，如高脂血症、高血压、吸烟等等。也提出了许多有价值的学说，其中以损伤修复学说较为重要。这一学说认为，多种因素(包括机械的、化学的、免疫的等等)的刺激对内皮细胞造成损伤，内皮细胞剥离，使动脉内膜的平滑性和连续性受到破坏，就像水管壁被腐蚀一样。血液中的脂质(主要是胆固醇)即可以内膜受损处进入并沉积于内膜下层。血小板也可迅速吸附、聚集于受损处，并被暴露的胶原等激活，释放出多种促使细胞生长分裂的生长因子。内皮的损伤、血脂的沉积兼之血小板所解放多种生长因子的作用，可激活内皮细胞和动脉中层的平滑肌细胞，使之大量合成并分泌多种生长因子，使自身和周围细胞大量增殖。增殖的平滑肌细胞还可迅速合成胶原等细胞外基质。血液中的巨噬细胞在粥样硬化病变的早期就已粘附、聚积和激活，释放出巨噬细胞生长因子，刺激平滑肌细胞增殖。巨噬细胞和增殖的平滑细胞吞噬大量的脂质，最终演变成泡沫细胞。通过以上多种因素、多种途径的综合作用，最终形成动脉粥样硬化。
如果内皮的损伤是单次而轻微的，那么病变趋于愈合；如果是长期反复的损伤，则可导致脂质的不断沉积和平滑肌细胞的持续增生，最终发展成复杂病变，出现钙化并可进一步发生血栓形成。如发生在冠状动脉，则可引起心肌梗死。
近年来，随着分子生物学的进展，人们发现，动脉粥样硬化的形成与一些原癌基因的激活和过高表达有关，并引起医学界的广泛重视，认为在这方面的深入研究，有可能从分子水平上揭示动脉粥样硬化形成的根本机制。
冠心病的病因, http://www.100md.com
动脉粥样硬化的发病机制非常复杂，目前认为它是多种内、外因素长期反复作用下形成的疾病。经过近百年的不懈努力，人们已找到一些与动脉粥样硬化形成密切相关的危险因素，如高脂血症、高血压、吸烟等等。也提出了许多有价值的学说，其中以损伤修复学说较为重要。这一学说认为，多种因素(包括机械的、化学的、免疫的等等)的刺激对内皮细胞造成损伤，内皮细胞剥离，使动脉内膜的平滑性和连续性受到破坏，就像水管壁被腐蚀一样。血液中的脂质(主要是胆固醇)即可以内膜受损处进入并沉积于内膜下层。血小板也可迅速吸附、聚集于受损处，并被暴露的胶原等激活，释放出多种促使细胞生长分裂的生长因子。内皮的损伤、血脂的沉积兼之血小板所解放多种生长因子的作用，可激活内皮细胞和动脉中层的平滑肌细胞，使之大量合成并分泌多种生长因子，使自身和周围细胞大量增殖。增殖的平滑肌细胞还可迅速合成胶原等细胞外基质。血液中的巨噬细胞在粥样硬化病变的早期就已粘附、聚积和激活，释放出巨噬细胞生长因子，刺激平滑肌细胞增殖。巨噬细胞和增殖的平滑细胞吞噬大量的脂质，最终演变成泡沫细胞。通过以上多种因素、多种途径的综合作用，最终形成动脉粥样硬化。
如果内皮的损伤是单次而轻微的，那么病变趋于愈合；如果是长期反复的损伤，则可导致脂质的不断沉积和平滑肌细胞的持续增生，最终发展成复杂病变，出现钙化并可进一步发生血栓形成。如发生在冠状动脉，则可引起心肌梗死。
近年来，随着分子生物学的进展，人们发现，动脉粥样硬化的形成与一些原癌基因的激活和过高表达有关，并引起医学界的广泛重视，认为在这方面的深入研究，有可能从分子水平上揭示动脉粥样硬化形成的根本机制。
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