对心肌梗塞病人为什么主张用血管紧张素转换酶抑制剂治疗?
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我们知道，急性心衰是心肌梗死常见的并发症之一，主要人为急性左心衰竭，发生率32%~48%。就心衰发生的机制而言，一般认为有如下几点：①心肌梗死导致左室舒张末期容量。舶增加或左室顺应性下降造成左房压升高，从而导致肺淤血。②心肌坏死使心肌收缩力急剧减低，泵功能减低，心徘血量及外周循环灌注不足，甚至发生心源性休克。②机械性并发症，如急性二尖瓣关闭不全或室间隔穿孔。
除此以外，近年来有证据表明，心衰还明显地受到神经内分泌因素的影响，即交感神经和肾素—血管紧张素系统(RAS)御影响。肾素—血管紧张素系统的兴奋性在急性心梗后1~2 天内异常增高，从而导致血管收缩及水钠港留，使心脏负荷及心肌耗氧量增加，造成血流动力学状态的恶化，且导致神经内分泌活性的进一步激活，并形成恶性循环。同时，心脏本身还可产生血管紧张素I，并转换成血管紧张素Ⅱ；心脏本身又有：取管紧张素Ⅱ的受体，血管紧张素Ⅱ可提高心肌收缩性，且可使冠状动脉收缩，缺血恶化，促发心律失常。肾素—血管紧张素系统活性强度与梗死范围成正比，而后者是决定心衰发生、发展预后的最重要因素。因此，应用血管紧张素转换酶抑制剂可减少循环中的血管紧张素E，抑制肾素—血管紧张素系统发挥作用，并具有抗心室扩张和抗心律失常的作用，从而减轻和预防心衰，防止症状恶化。
冠心病的预防, 百拇医药
除此以外，近年来有证据表明，心衰还明显地受到神经内分泌因素的影响，即交感神经和肾素—血管紧张素系统(RAS)御影响。肾素—血管紧张素系统的兴奋性在急性心梗后1~2 天内异常增高，从而导致血管收缩及水钠港留，使心脏负荷及心肌耗氧量增加，造成血流动力学状态的恶化，且导致神经内分泌活性的进一步激活，并形成恶性循环。同时，心脏本身还可产生血管紧张素I，并转换成血管紧张素Ⅱ；心脏本身又有：取管紧张素Ⅱ的受体，血管紧张素Ⅱ可提高心肌收缩性，且可使冠状动脉收缩，缺血恶化，促发心律失常。肾素—血管紧张素系统活性强度与梗死范围成正比，而后者是决定心衰发生、发展预后的最重要因素。因此，应用血管紧张素转换酶抑制剂可减少循环中的血管紧张素E，抑制肾素—血管紧张素系统发挥作用，并具有抗心室扩张和抗心律失常的作用，从而减轻和预防心衰，防止症状恶化。
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