中药抗衰老研究进展
http://www.100md.com
2007年3月29日
万春鹏 lemonwan@126.com
【摘 要】 文章从分子水平上归纳衰老的发生机制主要有氧自由基学说、DNA损伤修复学说、线粒体损伤学说、端粒假说、细胞调亡学说以及抗衰老中药、有效成分、以及复方的抗衰老的作用机制。
【关键词】 中药；抗衰老；研究进展
生物衰老是自然界一种复杂的具有不同器官和系统的一系列特定变化的生命现象。它是生命运动的自然过程，存在于任何生命的任何时期，只是不同情况下其速率与程度有所差别。科学家们对衰老的机制作了许多推测，提出了许多假说：氧自由基学说、DNA损伤修复学说、线粒体损伤学说、端区假说、免疫学说、神经内分泌学说、分子交联学说以及遗传学说和基因学说等，尽管这些假说都各自获得了一些实验证据的支持，但至今仍不能用一种假说全面解释衰老现象。近年来，国内外抗衰老药物的研究发展很快，但由于化学药物的广泛使用及其毒副作用，世界研究方向已瞩目于中药，祖国医学已积累了许多抗老延年的宝贵经验，已引起了国内外的广泛重视。
, 百拇医药
1 衰老的机理研究 关于衰老的学说有很多种，随着生物科学的迅速发展，新的学科及其分支的相继出现，使衰老机理的研究得到了长足的进展，如氧自由基学说、DNA损伤修复学说、线粒体损伤学说、端粒假说、细胞调亡学说等。
1.1 氧自由基学说 该学说为1956年由Harmann[1]提出，是目前比较公认的学说之一。该理论指出，机体内时刻产生着活性氧基团或分子(Reactive Oxygen Species，ROS)，但同时又具有有效的自由基清除系统如SOD(超氧化物歧化酶)，使体内自由基维持在正常水平。随着年龄的增长，这种平衡逐渐被破坏，造成自由基的过剩。过量自由基可通过过氧化作用攻击细胞膜及核酸、蛋白质和酶类等生物大分子，引起细胞膜上的不饱和脂肪酸产生脂质过氧化反应，核酸及蛋白质分子交联，DNA基因突变或复制异常及生物酶活力下降，最终导致细胞功能严重受损以至衰老、死亡。
1.2 DNA损伤修复 人类细咆中的DNA在内环境(如自由基)和外环境(如阳光中的紫外线、化学物质等)损伤因素作用下。DNA受损伤而致DNA链断裂，以一条链断裂为最多见。DNA链断裂则遗传信息不能准确无误传至F代。但细胞具有一整套修复DNA链断裂的酶系，因此遗传信息才能从亲代传至子代。持DNA损伤修复学说的人认为：生物衰老是DNA损伤修复引起的。1999年美国麻省理工学院Guarente等人已经将DNA损伤列为引起生物衰老的首要因索，这一领域的研究已成热，且已有人将此作为衰老的生物学年龄标志之一。
, 百拇医药
1.3 线粒体DNA损伤学说 线粒体DNA(mtDNA)缺失突变与衰老关系的研究近年来已成为国内外研究衰老机理的热点之一，线粒体DNA(mtDNA)是细胞核外遗传物质，占整个细胞DNA的0.5％，在细胞能量代谢中有十分重要的作用。 在线粒体氧化磷酸化生成ATP的过程中，大约有1％～4％摄人的氧转化为氧自由基。氧自由基最易损伤线粒体DNA，从而产生线粒体DNA片段缺失。Linnane[2]提出：mtDNA突变的积累是衰老的重要原因。mtDNA 由于其损伤修复系统有限，且没有组蛋白的保护本身的拓扑结构又位于线粒体内膜附近，裸露于内膜氧化呼吸链产生的大量自由基环境中易遭受氧化损伤。因此mtDNA突变率是核基因的l0～20倍，可使mtDNA发生大片段的缺失、突变。mtDNA参与编码氧化呼吸链组成的多个蛋门质亚单位，因此mtDNA损伤后可引起呼吸链有关蛋白质亚单位的合成障碍，形成有缺陷的呼吸链，正常的线粒体数量减少，ATP合成下降，细胞所需的能量不足，从而出现一系列的衰老症状。
1.4 端粒与端粒酶 1978年，Blackburn和Gall首次阐明了四膜虫rDNA分子的末端结构[3] ,他们发现这种rDNA每条链的末端均含有大量的重复片段,并且这些大量重复的片段多是由富含G、C的脱氧核苷酸形成的简单序列串联而成，因此将这种可使染色体保持稳定的末端称之为端粒。端粒又称端区，其功能是保护染色体的完整性和稳定性，防止染色体末端被酶解或两条染色体的端区融合、丢失或重排。端粒学说是由美国抗衰老专家Harley[4]于1990年提出的一个新的衰老学说，他认为位于染色体顶端的染色粒(端粒)的长度与衰老和寿命密切相关。Harley的研究证明端粒的长短与细胞分裂的次数有关。体细胞每传代1次，端粒就缩短50～20Obp(碱基对)。当端粒缩短到2000～4000bp时。正常人的双倍体细跑就不能再进行分裂，细胞开始衰老和死亡。Bryma研究发现，端粒的长度与端粒酶的活性有关，端粒酶的活性越高，端粒就越长，染色体的稳定性、完整性越好，纲胞分裂次数增多，寿命延长。
, http://www.100md.com
1.5 细胞凋亡学说 1972年澳大利亚病理学家Kerr等[5]首先提出细胞凋亡(apoptosis)的概念，其指细胞发生凋亡时，就象秋天的树叶或花的自然凋亡(falling off)一样，借用希腊词“apoptosis”来表示这种生物学现象。细胞凋亡学说认为，细胞凋亡即程序化细胞死亡(program emed cell death, PCD)，是一个主动的，有控的、在调节机体细胞群数量上起和有丝丹裂互补作用的过程。细胞凋亡的主要特点有：细胞体积变小，染色质浓缩，呈块状致密染色区，DNA分子被特异性DNA内切酶在核小体间切断，核裂解，形成凋亡小体，被具有吞噬能力的细胞清除。研究表现，细咆的衰老性死亡就是细胞凋亡，因此细胞凋亡与衰老密切相关。
2 抗衰老中药及其作用机制
2．1 抗氧化作用 刘氏[5]的研究表明北五味子粉剂具有提高血液中SOD的活性，显著降低大鼠血浆MDA生成的作用，且呈剂量一效应关系，提示北五味子含有抗氧化物质成分，并通过提高血液和其他组织中的SOD活性，增强机体抗氧化能力，达到抗衰老的目的。程晓东等[6]发现参七片能够降低MDA含量，提高SOD及GHS-PX活力，减少心肌脂褐素含量，通过明显的抗氧化起到延缓衰老的作用。刘氏等[7]的研究表明牛蒡根抗衰老作用的主要作用机制是提高SOD活性，降低MDA及脂褐质含量。陈红等[8]实验发现茯苓生脉饮具有抗氧化活性和清除超氧阴离子自由基的功效， 能提高SOD的活力，降低丙二醛(MDA)含量，抑制脂褐素(LF)的形成，以减少细胞耗氧量，提高细胞活性，增强细胞免疫力，延缓衰老。陈氏等[9]研究发现四君子汤能提高SOD活性，抑制MDA形成，表明该方可以增强机体内源性抗衰老物质活性，从而抑制自由基对细胞的损害。苗氏等[10]实验结果表明高山红景天总皂甙能明显提高老龄小鼠红细胞中S0D及过氧化氢酶活力，提高肝组织中GSH-PX的活力，从而延缓机体衰老。侯氏等[11]研究发现茯苓多糖能显著降低动物体内自由基水平，提高动物体内自由清除酶的活力，提高动物耐寒和抗疲劳能力，说明茯苓多糖具有较好的抗衰老作用。蔡氏等[12]研究表明绞股蓝总苷能增强老龄大鼠机体抗氧化能力，延缓机体衰老。
, http://www.100md.com
2.2 抗DNA损伤作用 邹氏等[13]研究发现枸杞子可明显提高正常人DNA修复能力，为延缓细胞衰老的分子生物学研究提供理论基础。Udupa等[14]发现枸杞子提取液可明显抑制小鼠肝过氧化脂质(LPO)的生成，并使血中谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-px)和红细胞SOD活性增高，从而达到清除辐射产生的自由基，预防DNA损伤的作用。刘同征等[15]通过葡聚糖凝胶、TBA反应、紫外碱基吸收以研究番红花(Crocus sativus)的主要活性成分西红花酸(Crocetin)对自由基发生系统诱导DNA损伤的保护作用，发现Crocetin具有很强的抗自由基作用，对DNA具有保护作用。
2.3 抗线粒体DNA损伤 王氏等[16]研究发现五子衍宗丸及其拆方的枸杞子组、菟丝子组可减少老年大鼠脑组织线粒体DNA(mtDNA)缺失，明显升高大鼠脑线粒体ATP合成量，提高脑线粒体呼吸链复合酶I、Ⅳ 的活力。提示五子衍宗丸及拆方对老年大鼠线粒体DNA氧化损伤有保护作用。张氏等[17]研究表明抗衰Ι号可以抑制老年小鼠mtDNA的缺失，减少自由基对mtDNA的氧化损伤，从而延缓衰老。
, 百拇医药
2.4 抑制细胞凋亡 俞氏等[18]研究发现益气方药和活血方药皆能减少衰老大鼠肝脏组织细胞的凋亡(P<0.01)， 表明益气方药和活血方药均能促进衰老大鼠肝脏组织的细胞增殖，抑制自然衰老大鼠肝组织细胞凋亡。裴媛等[19]研究表明独活水煎剂及其醇提物都具有显著的抑制脑组织细胞凋亡的作用，但是独活醇提物作用优于独活水煎剂。欧芹等[20]的研究发现红花黄色素(safflower yellow pigment，SYP)能显著降低脑细胞凋亡率，提高Bcl一2的表达，以大剂量和中剂量组效果比较显著(P<0.01，P<0.05)。表明红花黄色素是红花延缓衰老作用的有效成分，衰老导致脑细胞凋亡大量出现，红花黄色素减少脑细胞凋亡率，以红花黄色素大剂量组效果最佳。杨氏等[21]研究对比复方丹参滴丸组大鼠与衰老组大鼠，发现小脑SOD活性增加(P<0.05)，蒲肯野细胞凋亡指数降低(P
3 展望
, http://www.100md.com
随着科技的进步和人民生活水平的提高，人们不仅要求有更长的寿命，而且要求有更高的生活质量，这样对衰老的机理以及延缓衰老方法研究的要求也就越来越高。衰老的机理是综合性而非单一的因素，至今还没有一种理论能完全说明生物体衰老的全过程。目前，对中药延缓衰老作用的研究已逐渐深入，在细胞传代、寿命实验、免疫内分泌代谢等领域进行了多方面的研究，取得了可喜进步，揭示了不少药物的抗衰老机理，但由于多方而的限制，目前复方研究较多，单味药或单独成分研究偏少，研究的比较多，投放市场的产品比较少等等，还需努力工作，尽快使中药造福于人类。
4 【参考文献】
[1] Harman D. Aging:a theory based on free radical and radiation chemistry[J].J Gerontol,1956,11：298－300.
[2] Linnane AW ，Marzuki S，Ozawa T，et a1．Mitochondrial DNA mutations as an important contributor to ageing and degenerative diseases[J]．Lancet，1989；1(8639)：642-645．
, http://www.100md.com
[3]Blackburn E H. Structure and function of telomeres [ J ].Nature, 1991, 350 (6319)：569 - 573.
[4] Harley CB,Futcher AB Greider CW.Telomeres shorten during aging of human fibroblasts.Nature，1990；345(6274):458-460
[5] 刘晓瑞.北五味子抗衰老作用的实验研究[J].中国老年学杂志，2005；l2（25）：1562
[6] 程晓东，高大运，郄增旺.参七片抗衰老作用的药效学研究[J].中 医 药 学 刊，2005；23（8）：1474-1475
[7] 刘树民，李玉洁，李淑莲，罗明媚，柳新林. 牛蒡根抗衰老作用的实验研究[J]. 中医杂志，2004；45（8）：617-618
, 百拇医药
[8] 陈红，杜家经．茯苓生脉饮对离体大鼠海马神经元SOD、MDA、LF的影响[J]．中国中医急症，2003；12(1)：62～63
[9] 陈丽艳，刘君星，施晓光. 中药四君子汤抗衰老的实验研究[J].黑龙江医药，2006；19（8）：363-364
[10] 苗艳波，师海波，孙英莲，王力平，周重楚. 高山红景天总甙的抗衰老作用[J].中药药理与临床，2004；20(5)：20-21
[11] 侯安继，陈腾云，彭施萍，项荣，刘萍.茯苓多糖抗衰老作用研究[J].中药药理与临床2004；20(3)：10-11
[12] 蔡太生 ，张善锋 ，王明臣.绞股蓝对衰老大鼠的抗氧化作用[J].中国临床康复，2005；9（35）：106-107
, http://www.100md.com [13] 邹俊华，梁红业，闵凌峰，吴白燕.枸杞子的抗衰老功效及增强DNA修复能力的作用[J].中国临床康复,2005；9（11）：132-133
[14] Udupa KS，Cain PA，Mattimore V，et a1．Novel ionizing radiation-sensitive
mutants of Deinocoeeus radiodurans[J]．Bacterior 1994；176(241)：7439-7446
[15] 刘同征，陆宇，包晨颖，等．西红花酸对自由基发生系统诱导DNA损伤的保护作用[J]．中国药科大学学报，2O02；33(6)：506-509．
[16] 王学美，富宏．刘庚信．五子衍宗丸对老年线粒体DNA氧化损伤影响的临床和实验研究[J]．中国中西医结合急救杂志．2001；8(6)：331-332
, 百拇医药
[17] 张小如，吴晓平，兰风华.抗衰1号对老年小鼠肝线粒体DNA缺失的影响[J].中国老年学杂志，2005；8：929-931
[18] 俞仲毅 ，赵伟康.益气活血方药对衰老大鼠肝脏细胞增殖和凋亡的影响.中西医结合学报，2004；2(3)：196-198
[19] 裴媛，李德新，孙松辉.独活及其醇提物对自然衰老小鼠脑组织细胞凋亡的影响.中国老年学杂志，2005：25(8)：959
[20] 欧芹，魏晓东，张鹏霞，孙佳彬.红花黄色素对衰老模型小鼠脑细胞凋亡的影响.中国康复医学杂志，2006；21(6)：504-505
[21] 杨志文，王孝铭.复方丹参滴丸对D一半乳糖致衰大鼠小脑的作用.哈尔滨医科大学学报，2002；36(2)：115-117
, http://www.100md.com
【摘 要】 文章从分子水平上归纳衰老的发生机制主要有氧自由基学说、DNA损伤修复学说、线粒体损伤学说、端粒假说、细胞调亡学说以及抗衰老中药、有效成分、以及复方的抗衰老的作用机制。
【关键词】 中药；抗衰老；研究进展
生物衰老是自然界一种复杂的具有不同器官和系统的一系列特定变化的生命现象。它是生命运动的自然过程，存在于任何生命的任何时期，只是不同情况下其速率与程度有所差别。科学家们对衰老的机制作了许多推测，提出了许多假说：氧自由基学说、DNA损伤修复学说、线粒体损伤学说、端区假说、免疫学说、神经内分泌学说、分子交联学说以及遗传学说和基因学说等，尽管这些假说都各自获得了一些实验证据的支持，但至今仍不能用一种假说全面解释衰老现象。近年来，国内外抗衰老药物的研究发展很快，但由于化学药物的广泛使用及其毒副作用，世界研究方向已瞩目于中药，祖国医学已积累了许多抗老延年的宝贵经验，已引起了国内外的广泛重视。
, 百拇医药
1 衰老的机理研究 关于衰老的学说有很多种，随着生物科学的迅速发展，新的学科及其分支的相继出现，使衰老机理的研究得到了长足的进展，如氧自由基学说、DNA损伤修复学说、线粒体损伤学说、端粒假说、细胞调亡学说等。
1.1 氧自由基学说 该学说为1956年由Harmann[1]提出，是目前比较公认的学说之一。该理论指出，机体内时刻产生着活性氧基团或分子(Reactive Oxygen Species，ROS)，但同时又具有有效的自由基清除系统如SOD(超氧化物歧化酶)，使体内自由基维持在正常水平。随着年龄的增长，这种平衡逐渐被破坏，造成自由基的过剩。过量自由基可通过过氧化作用攻击细胞膜及核酸、蛋白质和酶类等生物大分子，引起细胞膜上的不饱和脂肪酸产生脂质过氧化反应，核酸及蛋白质分子交联，DNA基因突变或复制异常及生物酶活力下降，最终导致细胞功能严重受损以至衰老、死亡。
1.2 DNA损伤修复 人类细咆中的DNA在内环境(如自由基)和外环境(如阳光中的紫外线、化学物质等)损伤因素作用下。DNA受损伤而致DNA链断裂，以一条链断裂为最多见。DNA链断裂则遗传信息不能准确无误传至F代。但细胞具有一整套修复DNA链断裂的酶系，因此遗传信息才能从亲代传至子代。持DNA损伤修复学说的人认为：生物衰老是DNA损伤修复引起的。1999年美国麻省理工学院Guarente等人已经将DNA损伤列为引起生物衰老的首要因索，这一领域的研究已成热，且已有人将此作为衰老的生物学年龄标志之一。
, 百拇医药
1.3 线粒体DNA损伤学说 线粒体DNA(mtDNA)缺失突变与衰老关系的研究近年来已成为国内外研究衰老机理的热点之一，线粒体DNA(mtDNA)是细胞核外遗传物质，占整个细胞DNA的0.5％，在细胞能量代谢中有十分重要的作用。 在线粒体氧化磷酸化生成ATP的过程中，大约有1％～4％摄人的氧转化为氧自由基。氧自由基最易损伤线粒体DNA，从而产生线粒体DNA片段缺失。Linnane[2]提出：mtDNA突变的积累是衰老的重要原因。mtDNA 由于其损伤修复系统有限，且没有组蛋白的保护本身的拓扑结构又位于线粒体内膜附近，裸露于内膜氧化呼吸链产生的大量自由基环境中易遭受氧化损伤。因此mtDNA突变率是核基因的l0～20倍，可使mtDNA发生大片段的缺失、突变。mtDNA参与编码氧化呼吸链组成的多个蛋门质亚单位，因此mtDNA损伤后可引起呼吸链有关蛋白质亚单位的合成障碍，形成有缺陷的呼吸链，正常的线粒体数量减少，ATP合成下降，细胞所需的能量不足，从而出现一系列的衰老症状。
1.4 端粒与端粒酶 1978年，Blackburn和Gall首次阐明了四膜虫rDNA分子的末端结构[3] ,他们发现这种rDNA每条链的末端均含有大量的重复片段,并且这些大量重复的片段多是由富含G、C的脱氧核苷酸形成的简单序列串联而成，因此将这种可使染色体保持稳定的末端称之为端粒。端粒又称端区，其功能是保护染色体的完整性和稳定性，防止染色体末端被酶解或两条染色体的端区融合、丢失或重排。端粒学说是由美国抗衰老专家Harley[4]于1990年提出的一个新的衰老学说，他认为位于染色体顶端的染色粒(端粒)的长度与衰老和寿命密切相关。Harley的研究证明端粒的长短与细胞分裂的次数有关。体细胞每传代1次，端粒就缩短50～20Obp(碱基对)。当端粒缩短到2000～4000bp时。正常人的双倍体细跑就不能再进行分裂，细胞开始衰老和死亡。Bryma研究发现，端粒的长度与端粒酶的活性有关，端粒酶的活性越高，端粒就越长，染色体的稳定性、完整性越好，纲胞分裂次数增多，寿命延长。
, http://www.100md.com
1.5 细胞凋亡学说 1972年澳大利亚病理学家Kerr等[5]首先提出细胞凋亡(apoptosis)的概念，其指细胞发生凋亡时，就象秋天的树叶或花的自然凋亡(falling off)一样，借用希腊词“apoptosis”来表示这种生物学现象。细胞凋亡学说认为，细胞凋亡即程序化细胞死亡(program emed cell death, PCD)，是一个主动的，有控的、在调节机体细胞群数量上起和有丝丹裂互补作用的过程。细胞凋亡的主要特点有：细胞体积变小，染色质浓缩，呈块状致密染色区，DNA分子被特异性DNA内切酶在核小体间切断，核裂解，形成凋亡小体，被具有吞噬能力的细胞清除。研究表现，细咆的衰老性死亡就是细胞凋亡，因此细胞凋亡与衰老密切相关。
2 抗衰老中药及其作用机制
2．1 抗氧化作用 刘氏[5]的研究表明北五味子粉剂具有提高血液中SOD的活性，显著降低大鼠血浆MDA生成的作用，且呈剂量一效应关系，提示北五味子含有抗氧化物质成分，并通过提高血液和其他组织中的SOD活性，增强机体抗氧化能力，达到抗衰老的目的。程晓东等[6]发现参七片能够降低MDA含量，提高SOD及GHS-PX活力，减少心肌脂褐素含量，通过明显的抗氧化起到延缓衰老的作用。刘氏等[7]的研究表明牛蒡根抗衰老作用的主要作用机制是提高SOD活性，降低MDA及脂褐质含量。陈红等[8]实验发现茯苓生脉饮具有抗氧化活性和清除超氧阴离子自由基的功效， 能提高SOD的活力，降低丙二醛(MDA)含量，抑制脂褐素(LF)的形成，以减少细胞耗氧量，提高细胞活性，增强细胞免疫力，延缓衰老。陈氏等[9]研究发现四君子汤能提高SOD活性，抑制MDA形成，表明该方可以增强机体内源性抗衰老物质活性，从而抑制自由基对细胞的损害。苗氏等[10]实验结果表明高山红景天总皂甙能明显提高老龄小鼠红细胞中S0D及过氧化氢酶活力，提高肝组织中GSH-PX的活力，从而延缓机体衰老。侯氏等[11]研究发现茯苓多糖能显著降低动物体内自由基水平，提高动物体内自由清除酶的活力，提高动物耐寒和抗疲劳能力，说明茯苓多糖具有较好的抗衰老作用。蔡氏等[12]研究表明绞股蓝总苷能增强老龄大鼠机体抗氧化能力，延缓机体衰老。
, http://www.100md.com
2.2 抗DNA损伤作用 邹氏等[13]研究发现枸杞子可明显提高正常人DNA修复能力，为延缓细胞衰老的分子生物学研究提供理论基础。Udupa等[14]发现枸杞子提取液可明显抑制小鼠肝过氧化脂质(LPO)的生成，并使血中谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-px)和红细胞SOD活性增高，从而达到清除辐射产生的自由基，预防DNA损伤的作用。刘同征等[15]通过葡聚糖凝胶、TBA反应、紫外碱基吸收以研究番红花(Crocus sativus)的主要活性成分西红花酸(Crocetin)对自由基发生系统诱导DNA损伤的保护作用，发现Crocetin具有很强的抗自由基作用，对DNA具有保护作用。
2.3 抗线粒体DNA损伤 王氏等[16]研究发现五子衍宗丸及其拆方的枸杞子组、菟丝子组可减少老年大鼠脑组织线粒体DNA(mtDNA)缺失，明显升高大鼠脑线粒体ATP合成量，提高脑线粒体呼吸链复合酶I、Ⅳ 的活力。提示五子衍宗丸及拆方对老年大鼠线粒体DNA氧化损伤有保护作用。张氏等[17]研究表明抗衰Ι号可以抑制老年小鼠mtDNA的缺失，减少自由基对mtDNA的氧化损伤，从而延缓衰老。
, 百拇医药
2.4 抑制细胞凋亡 俞氏等[18]研究发现益气方药和活血方药皆能减少衰老大鼠肝脏组织细胞的凋亡(P<0.01)， 表明益气方药和活血方药均能促进衰老大鼠肝脏组织的细胞增殖，抑制自然衰老大鼠肝组织细胞凋亡。裴媛等[19]研究表明独活水煎剂及其醇提物都具有显著的抑制脑组织细胞凋亡的作用，但是独活醇提物作用优于独活水煎剂。欧芹等[20]的研究发现红花黄色素(safflower yellow pigment，SYP)能显著降低脑细胞凋亡率，提高Bcl一2的表达，以大剂量和中剂量组效果比较显著(P<0.01，P<0.05)。表明红花黄色素是红花延缓衰老作用的有效成分，衰老导致脑细胞凋亡大量出现，红花黄色素减少脑细胞凋亡率，以红花黄色素大剂量组效果最佳。杨氏等[21]研究对比复方丹参滴丸组大鼠与衰老组大鼠，发现小脑SOD活性增加(P<0.05)，蒲肯野细胞凋亡指数降低(P
3 展望
, http://www.100md.com
随着科技的进步和人民生活水平的提高，人们不仅要求有更长的寿命，而且要求有更高的生活质量，这样对衰老的机理以及延缓衰老方法研究的要求也就越来越高。衰老的机理是综合性而非单一的因素，至今还没有一种理论能完全说明生物体衰老的全过程。目前，对中药延缓衰老作用的研究已逐渐深入，在细胞传代、寿命实验、免疫内分泌代谢等领域进行了多方面的研究，取得了可喜进步，揭示了不少药物的抗衰老机理，但由于多方而的限制，目前复方研究较多，单味药或单独成分研究偏少，研究的比较多，投放市场的产品比较少等等，还需努力工作，尽快使中药造福于人类。
4 【参考文献】
[1] Harman D. Aging:a theory based on free radical and radiation chemistry[J].J Gerontol,1956,11：298－300.
[2] Linnane AW ，Marzuki S，Ozawa T，et a1．Mitochondrial DNA mutations as an important contributor to ageing and degenerative diseases[J]．Lancet，1989；1(8639)：642-645．
, http://www.100md.com
[3]Blackburn E H. Structure and function of telomeres [ J ].Nature, 1991, 350 (6319)：569 - 573.
[4] Harley CB,Futcher AB Greider CW.Telomeres shorten during aging of human fibroblasts.Nature，1990；345(6274):458-460
[5] 刘晓瑞.北五味子抗衰老作用的实验研究[J].中国老年学杂志，2005；l2（25）：1562
[6] 程晓东，高大运，郄增旺.参七片抗衰老作用的药效学研究[J].中 医 药 学 刊，2005；23（8）：1474-1475
[7] 刘树民，李玉洁，李淑莲，罗明媚，柳新林. 牛蒡根抗衰老作用的实验研究[J]. 中医杂志，2004；45（8）：617-618
, 百拇医药
[8] 陈红，杜家经．茯苓生脉饮对离体大鼠海马神经元SOD、MDA、LF的影响[J]．中国中医急症，2003；12(1)：62～63
[9] 陈丽艳，刘君星，施晓光. 中药四君子汤抗衰老的实验研究[J].黑龙江医药，2006；19（8）：363-364
[10] 苗艳波，师海波，孙英莲，王力平，周重楚. 高山红景天总甙的抗衰老作用[J].中药药理与临床，2004；20(5)：20-21
[11] 侯安继，陈腾云，彭施萍，项荣，刘萍.茯苓多糖抗衰老作用研究[J].中药药理与临床2004；20(3)：10-11
[12] 蔡太生 ，张善锋 ，王明臣.绞股蓝对衰老大鼠的抗氧化作用[J].中国临床康复，2005；9（35）：106-107
, http://www.100md.com [13] 邹俊华，梁红业，闵凌峰，吴白燕.枸杞子的抗衰老功效及增强DNA修复能力的作用[J].中国临床康复,2005；9（11）：132-133
[14] Udupa KS，Cain PA，Mattimore V，et a1．Novel ionizing radiation-sensitive
mutants of Deinocoeeus radiodurans[J]．Bacterior 1994；176(241)：7439-7446
[15] 刘同征，陆宇，包晨颖，等．西红花酸对自由基发生系统诱导DNA损伤的保护作用[J]．中国药科大学学报，2O02；33(6)：506-509．
[16] 王学美，富宏．刘庚信．五子衍宗丸对老年线粒体DNA氧化损伤影响的临床和实验研究[J]．中国中西医结合急救杂志．2001；8(6)：331-332
, 百拇医药
[17] 张小如，吴晓平，兰风华.抗衰1号对老年小鼠肝线粒体DNA缺失的影响[J].中国老年学杂志
[18] 俞仲毅 ，赵伟康.益气活血方药对衰老大鼠肝脏细胞增殖和凋亡的影响.中西医结合学报，2004；2(3)：196-198
[19] 裴媛，李德新，孙松辉.独活及其醇提物对自然衰老小鼠脑组织细胞凋亡的影响.中国老年学杂志，2005：25(8)：959
[20] 欧芹，魏晓东，张鹏霞，孙佳彬.红花黄色素对衰老模型小鼠脑细胞凋亡的影响.中国康复医学杂志，2006；21(6)：504-505
[21] 杨志文，王孝铭.复方丹参滴丸对D一半乳糖致衰大鼠小脑的作用.哈尔滨医科大学学报，2002；36(2)：115-117
, http://www.100md.com