当前位置: 首页 > 期刊 > 《中国医学论坛报》 > 2008年第2期
编号:11516938
APCH 2007热点寻踪
http://www.100md.com 2008年1月10日 《中国医学论坛报》 2008年第2期
APCH 2007热点寻踪

     血压的测定与临床意义

    目前有三种途径测定桡动脉血压:诊所偶测血压(CBP)、家庭自测血压(HBP)、动态血压监测(ABPM)。ASCOT-CAF?魪研究发表后,人们逐渐转向研究中心动脉压(CAP)的变化。本届亚太地区高血压会议(APCH)上,各国学者就CBP、HBP、ABPM、CAP的测定及临床意义进行了交流。

    日本:一项长达20年的观察研究显示,隐性高血压者中常见非杓型和反杓型血压,且预后不良。夜间血压与缺血性心脏病和脑梗塞相关,而白昼血压及血压晨峰与脑出血相关。对白大衣高血压患者的10年随访结果表明,其发展为持续性高血压的危险高于血压正常者。短期内血压变异性越大,心率变异性越小,患者预后越差。

    新加坡:BPro血压监控手表是革命性新技术,可同时进行CAP、血压及心率的监测,解决了传统ABPM不能24小时动态监测CAP的难题。应用该技术对新加坡183例卒中患者及100名对照者进行的初步研究显示,CAP的动态变化是卒中的早期预测因子。
, 百拇医药
    印度:通过ABPM测定(n=209)发现,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率中位数与年龄及体质指数(BMI)呈正相关,体力活动多者心率及SBP较低,但后者无显著意义。饮酒者DBP升高的比例增多。SBP、DBP及昼夜变化幅度、DBP标准差均随社会地位上升而下降。水果、蔬菜、豆类的摄入量可影响心率。研究者指出,治疗高血压不仅要降低血压水平,还要改善血压变异性。有研究发现,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂、螺内酯、辅酶Q10以及富含ω-3脂肪酸的食品均可改善血压变异性。

    中国:在1306例门诊高血压患者中进行的研究表明,脉搏波速度(PWV)、大动脉和小动脉弹性指数(C1、C2)具有一致性,而增强指数(AI)既反映大动脉、也可反映小动脉的弹性功能,因此不同于前两者。另一项涉及辽宁6104例血压不达标者的研究显示,脉压和平均动脉压对缺血性卒中具有预测价值(P<0.001)。脉压和平均动脉压每增加10 mmHg,缺血性卒中OR值分别增加1.076和1.311。
, 百拇医药
    醛固酮与继发性高血压

    醛固酮是肾上腺皮质球状带合成的盐皮质激素,促进远曲小管对钠、水的重吸收,并能增强血管对去甲肾上腺素的反应性。但醛固酮水平过高可引起心肌及血管纤维化、内皮功能异常、直接血管损害等,与高血压、心衰、心肌缺血、心室功能异常、心律失常、水肿、终末期肾病及卒中等病理生理过程密切相关。

    原发性醛固酮增多症

    澳大利亚学者介绍了原发性醛固酮增多症(PAL)的发病率和确诊方法。1991年Greenslopes医院高血压中心在对所有高血压患者进行血浆醛固酮/血浆肾素活性比值(ARR)测定后,发现PAL检出率增加10倍(仅22%存在低钾,正常血钾的高血压患者PAL患病率达8.5%),肾上腺腺瘤切除率提高4倍。

    肾上腺静脉取血是鉴别肾上腺腺瘤和双侧肾上腺增生唯一可靠的方法。对于糖皮质激素可以治疗的家族性PAL(家族性醛固酮增多症1型,FH-Ⅰ),其病因为11β羟化酶/醛固酮合成酶基因突变杂合子,故基因检测有助于该型的检出。FH-Ⅱ更为常见,有研究表明此型可能与染色体7q22有关。Framingham资料显示,遗传所致的醛固酮变异性在广大高血压人群中较常见,所以应优先研究家族性醛固酮增多症。
, 百拇医药
    腹腔镜下肾上腺切除术和选择性醛固酮拮抗剂(依普利酮)是该领域重要的治疗进展。有研究显示,心功能Ⅲ级或Ⅳ级的患者应用螺内酯25 mg以及心梗后左心功能不全者服用依普利酮25~50 mg可使终点事件降低25%~30%,其机制尚不明确,可能改善钠钾平衡后为细胞创造了更好的环境。

    嗜铬细胞瘤

    中国一项回顾性研究分析了21例手术和病理证实的嗜铬细胞瘤患者及同时期年龄、性别相匹配的21例原发性高血压患者(对照组),发现嗜铬细胞瘤患者与对照组血压没有显著差异,但卧立位血醛固酮浓度显著高于对照组(P<0.05),对嗜铬细胞瘤的定性诊断具有一定的价值。

    RAS研究动态

    对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的研究已有百年历史,随着生物技术的飞速发展,RAS新的成员、新的受体、新的调节物和新的药物不断问世。
, 百拇医药
    日本学者在会议上通过计算机生成的直观图像生动地展现了血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)反向激动剂(IA)的分子作用机制,表明奥美沙坦的IA活性需要其羟基与受体跨膜部分Ⅲ的Tyr113结合,以及羧基与受体跨膜部分Ⅴ的Lys199和跨膜部分Ⅵ的His256结合。跨膜部分Ⅲ和Ⅵ逆时针旋转激活G蛋白耦联受体,在模型中这两种作用的共同作用产生了奥美沙坦的反向激动活性,从而使受体失活。

    阻断RAS被认为是逆转糖尿病肾病最主要的途径,但其效果远不尽人意。中国学者对局部RAS在糖尿病患者肾脏早期和晚期病变中的作用进行了研究,先给予大鼠链脲佐菌素(STZ)3周,然后向左肾动脉注入反义AT1R,3天后收集双侧肾脏,检测双侧肾皮质蛋白激酶C(PKC)活性。结果提示,注射侧肾脏PKC活性低于对侧,证明局部RAS在糖尿病早期PKC活化中发挥作用。, http://www.100md.com