急性胰腺炎发病机制新观念
急性胰腺炎(AP)的发生主要经历了胰酶激活、自身消化和炎症反应等过程。关于胰酶激活,国外学者在细胞生物学方面的新认识值得重视。
胰酶激活部位在腺泡细胞
生理情况下,腺泡细胞合成的胰酶经胰管进入肠道,被肠激酶激活后发挥其消化功能。曾经认为AP的启动发生在胰管附近, 但1992年美国哈佛大学消化疾病研究中心在负鼠的AP模型上观察到,结扎胰腺导管3h后,腺泡细胞丧失其极性,腺泡腔扩张;6h后腺泡细胞坏死;12h后小叶坏死、炎症和出血,导管旁没有明显病变。该实验表明,胰酶激活的部位在腺泡细胞,而不在胰管附近。
胰分泌液中有许多溶酶体酶,如组织蛋白酶B、芳香基硫化酶等。如果溶酶体酶过早地在腺泡细胞内激活胰蛋白酶原使之成为胰蛋白酶,而胰蛋白酶抑制物含量不足以抵消活化的胰蛋白酶,则将引发一系列胰酶原的活化,导致胰腺的自身消化。
腺泡细胞内消化酶原与溶酶体水解酶相遇是AP早期事件
生理情况下,消化酶原和溶酶体水解酶均在粗面内质网合成,随之被转运到高尔基器 ......
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