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那些原因可引发尖锐湿疣?
http://www.100md.com 2008年6月18日
     尖锐湿疣的HPV感染通过性接触传播接触部位的小创伤可促进感染种鳞状上皮(皮肤粘膜化生的)对HPV感染都敏感每型HPV与特殊的临床损害有关且对皮肤或粘膜鳞状上皮各有其好发部位当含有比较大量病毒颗粒的脱落表层细胞或角蛋白碎片进入易感上皮裂隙中时感染就可能产生它可因直接接触或少见的自动接种或经污染的内裤浴盆浴巾便盆感染。

    病毒感染人体后可潜伏在基底角朊细胞间在表皮细胞层复制HPV侵入细胞核引起细胞迅速分裂同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散形成特征性的乳头瘤晚期基因表达结构多肽即出现结构蛋白装配颗粒病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内在表皮的颗粒层出现凹空细胞增多组织学上正常的上皮细胞也有HPV治疗后残余的DNA常可导致疾病的复发

    宿主对HPV感染引起的免疫应答包括细胞免疫与体液免疫两个方面

    细胞免疫

    人体细胞免疫状态是影响CA发生转归的重要基础之细胞免疫比体液免疫更为重要临床上伴细胞免疫缺陷的尖锐湿疣患者皮疹常持续不退其外周血中抑制性T细胞数增多NK细胞功能低下r-干扰素和白细胞介素产生减少而消退疣皮损中常常出现活化T细胞和NK细胞的浸润部分角朊细胞HLA-DR阳性

    免疫抑制或免疫缺陷时生殖器HPV感染和HPV相关疾病的发生率均增加尖锐湿疣中辅助性T细胞耗竭CD 比值倒置其值<在CA病人的外周血中发现抑制/细胞毒性T细胞百分率显著增高辅助/诱导性T细胞的比值和辅助/抑制T细胞比值均降低宫颈CA和宫颈上皮内瘤样病变(CIN)病损中朗格罕细胞明显减少CA中NK细胞 产生r-干扰素和白介素-2减少鲍温样丘疹病和肛门生殖器癌者中NK细胞对含有HPV-的角朊细胞的溶解活性下降可能是对疾病特异性靶细胞的识别缺陷所致宫颈CA的角朊细胞不表达MHCⅡ型抗原(HLA-DR)无此抗原提呈功能可以破坏免疫监视作用

    体液免疫

    目前血清学检测结果显示:①抗晚期蛋白抗体产生率为%-%较抗早期蛋白抗体产生率高;②检测出的HPV抗体似有型特异性无交叉反应;③抗HPV-E抗体与宫颈癌的存在有密切关系;④抗HPV-E抗体也是发生宫颈癌复发或近期HPV感染的标志;⑤估计成人和儿童产生IgG抗体的阳性率相同不同型别阳性率在%-%之间;⑥已证明HPV-或型肿瘤抗体阳性患者中仅%-%可检出该抗体

    尖锐湿疣自然消退

    对CA自然消退尚无系统评估然而以安慰剂对照研究发现其自然消退率在%%%和%之间CA消退或治愈后仍有%患者存在潜伏感染其中%患者复发。, http://www.100md.com