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是什么基因导致乳腺癌?
http://www.100md.com 2008年6月30日
     瑞典和英国的两个研究小组发现,一种新的细胞靶标可能是预防和治疗某些乳腺癌的关键。

    最多有5%的女性乳腺癌是由BRCA1和BRCA2基因变异导致。这两个基因在正常形态下具有修补DNA的功能,可将出错的DNA序列整段地剔除,换上新的。它们的变异会导致乳腺细胞癌变。癌细胞的生长可能是不可阻止的,但在生长过程中,它们仍然需要修补DNA。

    5年前,瑞典斯德哥尔摩大学的分子生物学家Thomas Helleday注意到,那些不能整段替换出错DNA的病变细胞,可通过干扰另一种修复DNA的蛋白质来杀死。这种蛋白质称为PARP,能够修补DNA单个碱基的错误。进一步研究表明,删除PARP基因不会使肿瘤增加,意味着干扰该蛋白质的作用不影响正常细胞。Helleday的研究小组和英国癌症研究所Alan Ashworth领导的另一个小组,希望弄清在缺少BRCA的癌细胞中干扰PARP会产生什么结果。

    为此,Ashworth小组在组织培养的小鼠细胞中添加PARP抑制剂,这些细胞缺失BRCA1或BRCA2中某一基因的所有两个副本。加入抑制剂48小时后,细胞停止生长,其染色体看上去损坏了。如果细胞对两个BRCA基因都至少拥有一个正确副本,则受PARP抑制剂作用后仍能正常生长,这意味着健康细胞能够很好地耐受抑制剂。Helleday小组使用组织培养的人体乳腺癌细胞进行试验,取得了类似的结果。而且两个小组都发现,在因BRCA2基因缺失而患癌症的小鼠身上,PARP抑制剂能够抑制肿瘤形成,或使已经出现的肿瘤缩小。

    PARP抑制剂已被批准用于其它一些疾病的人体安全试验,因此研究人员认为,用它治疗乳腺癌的试验可能在年内开始。两个小组的论文都发表在4月14日的《自然》杂志上。

    英国苏塞克斯大学的细胞生物学家Keith Caldecott说,这一结果“非常有前途”,但他也说,要证明该方法能够防治人类乳腺癌,“还有很长的路要走”。大多数抗癌药物根据癌细胞生长比正常细胞快的机理来发挥作用,它们在杀死癌细胞的同时也会损伤正常细胞。新方法可以基本上不影响正常细胞,是一种没有先例的方法,现在还不能预测组织培养和小鼠试验结果是否适用于人类。, http://www.100md.com