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第05章_呼吸生理
Respiratory Physiology
生物机体在新陈代谢过程中需不断从外界环境中摄取O2，排出所产生的CO2。这种机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸(respiration)。正常成年人在安静状态下每分钟大约要消耗250 mL的O2，同时产生大约200 mL的CO2。机体O2最大储存量为1000 mL左右，因此呼吸停止几分钟即可导致机体严重缺氧。呼吸停止的另一后果是CO2在体内的积聚。由于CO2与H2O生成H2CO3，因此呼吸停止还导致严重的酸中毒。可见呼吸是维持生命活动的基本生理过程之一，一旦呼吸停止，生命也将终止。
单细胞生物及某些简单的多细胞生物通过细胞膜或体表扩散即可实现与环境的气体交换。较为高等的生物则进化出了专门的呼吸器官，如鱼类的鳃、两栖类的气囊肺等。恒温动物的呼吸器官高度发达，具备功能完善的肺以及与之配套的呼吸道、呼吸肌等辅助结构。恒温动物的呼吸全过程包括三个相互联系的环节：1、外呼吸，指外界空气与肺泡之间的气体交换(肺通气)和肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换(肺换气)；2、气体在血液中的运输；3、内呼吸，指血液或组织液与组织细胞之间的气体交换。
第一节 肺通气
Pulmonary Ventilation
肺通气(pulmonary ventilation)是指肺与外界之间的气体交换过程。实现肺通气的结构包括呼吸道、胸廓、呼吸肌等。呼吸道是气体进出肺的通道；肺悬浮于胸廓内，两者之间有密闭的胸膜腔。附着于胸廓的呼吸肌通过收缩及舒张活动改变胸廓容积，为肺通气提供动力。
一、呼吸道的功能(Functions of Respiratory Passageways)
呼吸道是气体进出肺的通道，包括鼻、咽、喉、气管、主支气管及各级支气管。通常将鼻、咽、喉称为上呼吸道，气管以下的部分称为下呼吸道。
1、加温加湿作用。人的鼻腔粘膜总面积达160 cm2，血液供应非常丰富。空气流经鼻腔时被鼻粘膜加温、湿润。一般情况下吸入的空气在到达气管时温度已接近体温，相对湿度达到97-98%。上呼吸道的这种"空气调节"功能对下呼吸道和肺有重要保护作用。如经气管插管直接吸入空气，失去上呼吸道的"空气调节"作用，可使呼吸道上皮、纤毛及腺体因干燥、低温而受到损伤。
2、清洁过滤作用。鼻毛具有过滤大颗粒异物的作用。空气流经鼻腔时形成涡流，导致空气中的异物颗粒与鼻粘膜反复碰撞而沉积在粘膜上。研究表明，鼻腔几乎可以把直径大于6 mm的异物颗粒完全清除掉。直径在1-5 mm的颗粒可通过鼻腔进入下呼吸道，最终被下呼吸道粘膜所吸附。下呼吸道粘膜上皮细胞顶部有纤毛，上皮细胞之间还有分泌粘液的杯状细胞。杯状细胞分泌的粘液覆盖于纤毛上。众多纤毛向咽喉方向协调地有节律摆动，推动粘液和附着于其上的颗粒向咽喉方向移动，最后排出呼吸道。小于1 mm的颗粒可进入肺泡并附着于肺泡壁上，肺泡巨噬细胞可以将它们吞噬，然后移出肺泡。
3、调节气道阻力。气道阻力(airway resistance)用维持单位时间内气体流量所需的压力差来表示。即：气道阻力 = 推动气体流动的压力(cm H2O)/ 单位时间内气体流量(L sec-1)。平静呼吸情况下呼吸道对气流的阻力极小，为1-3 cm H2O / L sec-1。呼吸道阻力主要存在于主支气管等大气道。细支气管、终末细支气管尽管口径很小，但数量极多，(两肺共有终末细支气管65,000余支)因而总阻力很小。然而在病理情况下细支气管对气道阻力影响很大，因为(1)细支气管因口径小而易于被异物、炎性分泌物等堵塞；(2)细支气管壁主要由平滑肌构成，平滑肌收缩时细支气管口径缩小，气流阻力急剧升高。另外，用力呼吸时气流速度加快，出现大量涡流；气道中存在粘液、肿瘤、异物等亦导致涡流的出现。出现涡流时气道阻力明显增高。气道阻力增高可导致呼吸困难。
细支气管平滑肌受副交感神经和交感神经双重支配。副交感神经兴奋时释放ACh。ACh作用于平滑肌细胞膜上的M受体，导致平滑肌收缩，使气管口径缩小、气流阻力增大。某些刺激性气体(NH3、SO2)、尘埃、烟雾等被吸入呼吸道后刺激呼吸道感受器，通过神经反射兴奋细支气管副交感神经，最终导致细支气管收缩。严重时可导致哮喘发作。细支气管交感神经支配较少，但交感神经兴奋导致肾上腺髓质释放肾上腺素，经血液回圈作用于细支气管平滑肌b受体(以b2受体为主)，导致平滑肌舒张，使气管口径扩大、气流阻力减小。肺组织本身释放的某些物质，例如组织胺、慢反应物质、内皮素、前列腺素F2等，可导致细支气管平滑肌强烈收缩。这些物质在过敏性哮喘发作中起重要作用。
二 、肺通气原理(Mechanism of Pulmonary Ventilation)
(一)呼吸运动是肺通气的原动力(Respiratory Movement Supplies the Original Force that Causes Pulmonary Ventilation)
肺本身不具有主动张缩的能力，它的张缩是由胸廓的扩大和缩小所引起。以下两种运动方式均可导致胸廓容积的变化：1、横膈(diaphragm)的上下运动。横膈位于胸腔和腹腔之间，构成胸腔的底。横膈的周边部分为骨胳肌，受膈神经支配；中心部分为肌腱，向胸腔方向隆起，形似钟罩。膈肌收缩时横膈中心部分被拉紧，出现向腹腔方向的移动，增大了胸廓的上下径，使胸廓容积增大。膈肌舒张时中心部分放松，膈肌向上移动，恢复至收缩前的位置。平静呼吸时横膈的移动范围在1-2 cm，深呼吸时可达7-10 cm。平静呼吸时因膈肌收缩而增加的胸廓容积相当于总吸入气量的4/5，所以膈肌是最重要的吸气肌。膈肌收缩而向下移动时腹腔内压力增大，腹壁向外突出。膈肌舒张时腹壁回位。因此膈肌舒缩引起的呼吸运动伴以腹壁的起伏，这种形式的呼吸运动又称为腹式呼吸(abdominal breathing)。2、肋骨的升降运动。平静呼气末肋骨呈自然下垂状态，这使得胸骨向脊柱方向回落，胸廓前后径变小，胸廓容积变小。当肋骨向上抬起时胸骨向前移动，胸廓前后径变大，胸廓容积变大。因此收缩时导致肋骨上升运动的肌肉为吸气肌，收缩时导致肋骨下降运动的肌肉属呼气肌。在前者中，最重要的是肋间外肌，另外还有胸锁乳突肌、斜角肌等；后者中有肋间内肌、腹直肌等。由上述肌肉的舒缩使肋骨和胸骨移位而产生胸廓运动，这种形式的呼吸运动称为胸式呼吸(thoracic breathing)。
平静呼吸时，呼气肌基本上没有收缩活动，因此呼气是被动的。吸气结束后膈肌、肋间外肌等吸气肌舒张，胸廓和肺依靠自身的弹性回缩力回位元，产生呼气。用力呼吸时肋间内肌等呼气肌才出现收缩活动，以加速胸廓的缩小，促进呼气。
支配膈肌的膈神经(phrenic nerve)发自颈段脊髓5-6节段，支配肋间肌的肋间神经发自胸段脊髓。因此当脊髓在颈段6节以下水准受损伤时不会导致所有呼吸肌瘫痪，膈肌仍可以收缩。这一水准以上损伤脊髓则导致全部呼吸肌瘫痪，呼吸运动完全消失。此时需立刻进行人工呼吸以维持肺通气 ......
第05章_呼吸生理
Respiratory Physiology
生物机体在新陈代谢过程中需不断从外界环境中摄取O2，排出所产生的CO2。这种机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸(respiration)。正常成年人在安静状态下每分钟大约要消耗250 mL的O2，同时产生大约200 mL的CO2。机体O2最大储存量为1000 mL左右，因此呼吸停止几分钟即可导致机体严重缺氧。呼吸停止的另一后果是CO2在体内的积聚。由于CO2与H2O生成H2CO3，因此呼吸停止还导致严重的酸中毒。可见呼吸是维持生命活动的基本生理过程之一，一旦呼吸停止，生命也将终止。
单细胞生物及某些简单的多细胞生物通过细胞膜或体表扩散即可实现与环境的气体交换。较为高等的生物则进化出了专门的呼吸器官，如鱼类的鳃、两栖类的气囊肺等。恒温动物的呼吸器官高度发达，具备功能完善的肺以及与之配套的呼吸道、呼吸肌等辅助结构。恒温动物的呼吸全过程包括三个相互联系的环节：1、外呼吸，指外界空气与肺泡之间的气体交换(肺通气)和肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换(肺换气)；2、气体在血液中的运输；3、内呼吸，指血液或组织液与组织细胞之间的气体交换。
第一节 肺通气
Pulmonary Ventilation
肺通气(pulmonary ventilation)是指肺与外界之间的气体交换过程。实现肺通气的结构包括呼吸道、胸廓、呼吸肌等。呼吸道是气体进出肺的通道；肺悬浮于胸廓内，两者之间有密闭的胸膜腔。附着于胸廓的呼吸肌通过收缩及舒张活动改变胸廓容积，为肺通气提供动力。
一、呼吸道的功能(Functions of Respiratory Passageways)
呼吸道是气体进出肺的通道，包括鼻、咽、喉、气管、主支气管及各级支气管。通常将鼻、咽、喉称为上呼吸道，气管以下的部分称为下呼吸道。
1、加温加湿作用。人的鼻腔粘膜总面积达160 cm2，血液供应非常丰富。空气流经鼻腔时被鼻粘膜加温、湿润。一般情况下吸入的空气在到达气管时温度已接近体温，相对湿度达到97-98%。上呼吸道的这种"空气调节"功能对下呼吸道和肺有重要保护作用。如经气管插管直接吸入空气，失去上呼吸道的"空气调节"作用，可使呼吸道上皮、纤毛及腺体因干燥、低温而受到损伤。
2、清洁过滤作用。鼻毛具有过滤大颗粒异物的作用。空气流经鼻腔时形成涡流，导致空气中的异物颗粒与鼻粘膜反复碰撞而沉积在粘膜上。研究表明，鼻腔几乎可以把直径大于6 mm的异物颗粒完全清除掉。直径在1-5 mm的颗粒可通过鼻腔进入下呼吸道，最终被下呼吸道粘膜所吸附。下呼吸道粘膜上皮细胞顶部有纤毛，上皮细胞之间还有分泌粘液的杯状细胞。杯状细胞分泌的粘液覆盖于纤毛上。众多纤毛向咽喉方向协调地有节律摆动，推动粘液和附着于其上的颗粒向咽喉方向移动，最后排出呼吸道。小于1 mm的颗粒可进入肺泡并附着于肺泡壁上，肺泡巨噬细胞可以将它们吞噬，然后移出肺泡。
3、调节气道阻力。气道阻力(airway resistance)用维持单位时间内气体流量所需的压力差来表示。即：气道阻力 = 推动气体流动的压力(cm H2O)/ 单位时间内气体流量(L sec-1)。平静呼吸情况下呼吸道对气流的阻力极小，为1-3 cm H2O / L sec-1。呼吸道阻力主要存在于主支气管等大气道。细支气管、终末细支气管尽管口径很小，但数量极多，(两肺共有终末细支气管65,000余支)因而总阻力很小。然而在病理情况下细支气管对气道阻力影响很大，因为(1)细支气管因口径小而易于被异物、炎性分泌物等堵塞；(2)细支气管壁主要由平滑肌构成，平滑肌收缩时细支气管口径缩小，气流阻力急剧升高。另外，用力呼吸时气流速度加快，出现大量涡流；气道中存在粘液、肿瘤、异物等亦导致涡流的出现。出现涡流时气道阻力明显增高。气道阻力增高可导致呼吸困难。
细支气管平滑肌受副交感神经和交感神经双重支配。副交感神经兴奋时释放ACh。ACh作用于平滑肌细胞膜上的M受体，导致平滑肌收缩，使气管口径缩小、气流阻力增大。某些刺激性气体(NH3、SO2)、尘埃、烟雾等被吸入呼吸道后刺激呼吸道感受器，通过神经反射兴奋细支气管副交感神经，最终导致细支气管收缩。严重时可导致哮喘发作。细支气管交感神经支配较少，但交感神经兴奋导致肾上腺髓质释放肾上腺素，经血液回圈作用于细支气管平滑肌b受体(以b2受体为主)，导致平滑肌舒张，使气管口径扩大、气流阻力减小。肺组织本身释放的某些物质，例如组织胺、慢反应物质、内皮素、前列腺素F2等，可导致细支气管平滑肌强烈收缩。这些物质在过敏性哮喘发作中起重要作用。
二 、肺通气原理(Mechanism of Pulmonary Ventilation)
(一)呼吸运动是肺通气的原动力(Respiratory Movement Supplies the Original Force that Causes Pulmonary Ventilation)
肺本身不具有主动张缩的能力，它的张缩是由胸廓的扩大和缩小所引起。以下两种运动方式均可导致胸廓容积的变化：1、横膈(diaphragm)的上下运动。横膈位于胸腔和腹腔之间，构成胸腔的底。横膈的周边部分为骨胳肌，受膈神经支配；中心部分为肌腱，向胸腔方向隆起，形似钟罩。膈肌收缩时横膈中心部分被拉紧，出现向腹腔方向的移动，增大了胸廓的上下径，使胸廓容积增大。膈肌舒张时中心部分放松，膈肌向上移动，恢复至收缩前的位置。平静呼吸时横膈的移动范围在1-2 cm，深呼吸时可达7-10 cm。平静呼吸时因膈肌收缩而增加的胸廓容积相当于总吸入气量的4/5，所以膈肌是最重要的吸气肌。膈肌收缩而向下移动时腹腔内压力增大，腹壁向外突出。膈肌舒张时腹壁回位。因此膈肌舒缩引起的呼吸运动伴以腹壁的起伏，这种形式的呼吸运动又称为腹式呼吸(abdominal breathing)。2、肋骨的升降运动。平静呼气末肋骨呈自然下垂状态，这使得胸骨向脊柱方向回落，胸廓前后径变小，胸廓容积变小。当肋骨向上抬起时胸骨向前移动，胸廓前后径变大，胸廓容积变大。因此收缩时导致肋骨上升运动的肌肉为吸气肌，收缩时导致肋骨下降运动的肌肉属呼气肌。在前者中，最重要的是肋间外肌，另外还有胸锁乳突肌、斜角肌等；后者中有肋间内肌、腹直肌等。由上述肌肉的舒缩使肋骨和胸骨移位而产生胸廓运动，这种形式的呼吸运动称为胸式呼吸(thoracic breathing)。
平静呼吸时，呼气肌基本上没有收缩活动，因此呼气是被动的。吸气结束后膈肌、肋间外肌等吸气肌舒张，胸廓和肺依靠自身的弹性回缩力回位元，产生呼气。用力呼吸时肋间内肌等呼气肌才出现收缩活动，以加速胸廓的缩小，促进呼气。
支配膈肌的膈神经(phrenic nerve)发自颈段脊髓5-6节段，支配肋间肌的肋间神经发自胸段脊髓。因此当脊髓在颈段6节以下水准受损伤时不会导致所有呼吸肌瘫痪，膈肌仍可以收缩。这一水准以上损伤脊髓则导致全部呼吸肌瘫痪，呼吸运动完全消失。此时需立刻进行人工呼吸以维持肺通气 ......
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