S~第05章_呼吸生理.doc
http://www.100md.com
参见附件(509KB)。
第05章_呼吸生理
Respiratory Physiology
生物机体在新陈代谢过程中需不断从外界环境中摄取O2，排出所产生的CO2。这种机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸(respiration)。正常成年人在安静状态下每分钟大约要消耗250 mL的O2，同时产生大约200 mL的CO2。机体O2最大储存量为1000 mL左右，因此呼吸停止几分钟即可导致机体严重缺氧。呼吸停止的另一后果是CO2在体内的积聚。由于CO2与H2O生成H2CO3，因此呼吸停止还导致严重的酸中毒。可见呼吸是维持生命活动的基本生理过程之一，一旦呼吸停止，生命也将终止。
单细胞生物及某些简单的多细胞生物通过细胞膜或体表扩散即可实现与环境的气体交换。较为高等的生物则进化出了专门的呼吸器官，如鱼类的鳃、两栖类的气囊肺等。恒温动物的呼吸器官高度发达，具备功能完善的肺以及与之配套的呼吸道、呼吸肌等辅助结构。恒温动物的呼吸全过程包括三个相互联系的环节：1、外呼吸，指外界空气与肺泡之间的气体交换(肺通气)和肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换(肺换气)；2、气体在血液中的运输；3、内呼吸，指血液或组织液与组织细胞之间的气体交换。
第一节肺通气
Pulmonary Ventilation
肺通气(pulmonary ventilation)是指肺与外界之间的气体交换过程。实现肺通气的结构包括呼吸道、胸廓、呼吸肌等。呼吸道是气体进出肺的通道；肺悬浮于胸廓内，两者之间有密闭的胸膜腔。附着于胸廓的呼吸肌通过收缩及舒张活动改变胸廓容积，为肺通气提供动力。
一、呼吸道的功能(Functions of Respiratory Passageways)
呼吸道是气体进出肺的通道，包括鼻、咽、喉、气管、主支气管及各级支气管。通常将鼻、咽、喉称为上呼吸道，气管以下的部分称为下呼吸道。
1、加温加湿作用。人的鼻腔粘膜总面积达160 cm2，血液供应非常丰富。空气流经鼻腔时被鼻粘膜加温、湿润。一般情况下吸入的空气在到达气管时温度已接近体温，相对湿度达到97-98%。上呼吸道的这种"空气调节"功能对下呼吸道和肺有重要保护作用。如经气管插管直接吸入空气，失去上呼吸道的"空气调节"作用，可使呼吸道上皮、纤毛及腺体因干燥、低温而受到损伤。
2、清洁过滤作用。鼻毛具有过滤大颗粒异物的作用。空气流经鼻腔时形成涡流，导致空气中的异物颗粒与鼻粘膜反复碰撞而沉积在粘膜上。研究表明，鼻腔几乎可以把直径大于6 mm的异物颗粒完全清除掉。直径在1-5 mm的颗粒可通过鼻腔进入下呼吸道，最终被下呼吸道粘膜所吸附。下呼吸道粘膜上皮细胞顶部有纤毛，上皮细胞之间还有分泌粘液的杯状细胞。杯状细胞分泌的粘液覆盖于纤毛上。众多纤毛向咽喉方向协调地有节律摆动，推动粘液和附着于其上的颗粒向咽喉方向移动，最后排出呼吸道。小于1 mm的颗粒可进入肺泡并附着于肺泡壁上，肺泡巨噬细胞可以将它们吞噬，然后移出肺泡。
3、调节气道阻力。气道阻力(airway resistance)用维持单位时间内气体流量所需的压力差来表示。即：气道阻力 = 推动气体流动的压力(cm H2O)/ 单位时间内气体流量(L sec-1)。平静呼吸情况下呼吸道对气流的阻力极小，为1-3 cm H2O / L sec-1。呼吸道阻力主要存在于主支气管等大气道。细支气管、终末细支气管尽管口径很小，但数量极多，(两肺共有终末细支气管65,000余支)因而总阻力很小。然而在病理情况下细支气管对气道阻力影响很大，因为(1)细支气管因口径小而易于被异物、炎性分泌物等堵塞；(2)细支气管壁主要由平滑肌构成，平滑肌收缩时细支气管口径缩小，气流阻力急剧升高。另外，用力呼吸时气流速度加快，出现大量涡流；气道中存在粘液、肿瘤、异物等亦导致涡流的出现。出现涡流时气道阻力明显增高。气道阻力增高可导致呼吸困难。
细支气管平滑肌受副交感神经和交感神经双重支配。副交感神经兴奋时释放ACh。ACh作用于平滑肌细胞膜上的M受体，导致平滑肌收缩，使气管口径缩小、气流阻力增大。某些刺激性气体(NH3、SO2)、尘埃、烟雾等被吸入呼吸道后刺激呼吸道感受器，通过神经反射兴奋细支气管副交感神经，最终导致细支气管收缩。严重时可导致哮喘发作。细支气管交感神经支配较少，但交感神经兴奋导致肾上腺髓质释放肾上腺素，经血液回圈作用于细支气管平滑肌b受体(以b2受体为主)，导致平滑肌舒张，使气管口径扩大、气流阻力减小。肺组织本身释放的某些物质，例如组织胺、慢反应物质、内皮素、前列腺素F2等，可导致细支气管平滑肌强烈收缩。这些物质在过敏性哮喘发作中起重要作用。
二 、肺通气原理(Mechanism of Pulmonary Ventilation)
(一)呼吸运动是肺通气的原动力(Respiratory Movement Supplies the Original Force that Causes Pulmonary Ventilation)
肺本身不具有主动张缩的能力，它的张缩是由胸廓的扩大和缩小所引起。以下两种运动方式均可导致胸廓容积的变化：1、横膈(diaphragm)的上下运动。横膈位于胸腔和腹腔之间，构成胸腔的底。横膈的周边部分为骨胳肌，受膈神经支配；中心部分为肌腱，向胸腔方向隆起，形似钟罩。膈肌收缩时横膈中心部分被拉紧，出现向腹腔方向的移动，增大了胸廓的上下径，使胸廓容积增大。膈肌舒张时中心部分放松，膈肌向上移动，恢复至收缩前的位置。平静呼吸时横膈的移动范围在1-2 cm，深呼吸时可达7-10 cm。平静呼吸时因膈肌收缩而增加的胸廓容积相当于总吸入气量的4/5，所以膈肌是最重要的吸气肌。膈肌收缩而向下移动时腹腔内压力增大，腹壁向外突出。膈肌舒张时腹壁回位。因此膈肌舒缩引起的呼吸运动伴以腹壁的起伏，这种形式的呼吸运动又称为腹式呼吸(abdominal breathing)。2、肋骨的升降运动。平静呼气末肋骨呈自然下垂状态，这使得胸骨向脊柱方向回落，胸廓前后径变小，胸廓容积变小。当肋骨向上抬起时胸骨向前移动，胸廓前后径变大，胸廓容积变大。因此收缩时导致肋骨上升运动的肌肉为吸气肌，收缩时导致肋骨下降运动的肌肉属呼气肌。在前者中，最重要的是肋间外肌，另外还有胸锁乳突肌、斜角肌等；后者中有肋间内肌、腹直肌等。由上述肌肉的舒缩使肋骨和胸骨移位而产生胸廓运动，这种形式的呼吸运动称为胸式呼吸(thoracic breathing)。
平静呼吸时，呼气肌基本上没有收缩活动，因此呼气是被动的。吸气结束后膈肌、肋间外肌等吸气肌舒张，胸廓和肺依靠自身的弹性回缩力回位元，产生呼气。用力呼吸时肋间内肌等呼气肌才出现收缩活动，以加速胸廓的缩小，促进呼气。
支配膈肌的膈神经(phrenic nerve)发自颈段脊髓5-6节段，支配肋间肌的肋间神经发自胸段脊髓。因此当脊髓在颈段6节以下水准受损伤时不会导致所有呼吸肌瘫痪，膈肌仍可以收缩。这一水准以上损伤脊髓则导致全部呼吸肌瘫痪，呼吸运动完全消失。此时需立刻进行人工呼吸以维持肺通气，否则即危及生命。
(二)肺内压与大气压之间的压力差推动气体进出肺(The Pressure Difference Between Alveoli and Atmosphere Caused the Movement of Air In and Out of the Lung )
气体之所以能被吸入或被呼出，是因为在呼吸过程中形成了肺内压与大气压之间的压力差。肺内压(intrapulmonary pressure)是指存在于肺内气道和肺泡内的压力。肺泡通过呼吸道与大气相沟通，因此在没有呼吸运动时肺内压与大气压相等，压力差为零(压力差 = 肺内压 - 大气压)，无气体流动。在吸气过程中吸气肌收缩，胸廓扩张，肺随之扩张。于是肺容积增加，肺内压下降至低于大气压水准，压力差为负。这时空气在压力差的推动下经呼吸道流入肺内。吸气末，肺容积不再增加，肺内压与大气压之间达到新的平衡，压力差为零，无气体流动。呼气过程中胸廓和肺回缩，肺容积缩小，肺内压上升至高于大气压，压力差为正，这时肺内气体在压力差的推动下经呼吸道流出肺外。
(三)胸膜腔内负压维持肺处于扩张状态(The Negative Pleural Pressure Keeps the Lungs Expanded)
肺悬浮于胸廓构成的胸腔之中。在肺的表面及胸廓内侧面均覆盖有胸膜。覆盖于肺表面的胸膜称为脏层胸膜，覆盖于胸廓内表面的胸膜称为壁层胸膜。这两部分胸膜之间的空间称为胸膜腔。正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜紧贴在一起，且在肺门部相互延续，因此胸膜腔是一个潜在的封闭空间。胸膜腔中仅有少许浆液，起润滑作用。呼吸过程中两层胸膜可以相互滑动，就如同两片用水粘起来的玻璃。肺的自然容积(离体容积)远小于胸廓的自然容积，在肺泡表面张力和肺弹性组织回缩力的作用下，生理状态下的肺总是倾向于回缩。然而胸廓是一硬性结构，不会跟随肺回缩，因此造成了胸膜腔内压(intrapleural pressure)低于大气压(负压)的情况。可见胸膜腔内负压的大小与肺回缩力成正比。吸气时肺被扩张，肺回缩力增大，胸膜腔内压力降低(负值增大)；呼气时肺回缩，但回缩不到离体自然容积，胸膜腔内压力仍然低于大气压。
胸膜腔内压 =大气压-肺弹性回缩力
将一与检压计相连的粗针头刺穿胸壁进入胸膜腔内，即可检测到胸膜腔内压。平静呼吸时，吸气末胸膜腔内压为-7.5 cm H2O，呼气末为-5 cm H2O。
胸膜腔内负压具有重要生理意义。1、保持肺处于扩张状态，并使肺跟随胸廓的运动而张缩。胸膜腔是一封闭的空间，而肺泡则通过呼吸道与外界大气相通。肺泡及气道内压力(肺内压)与胸膜腔内压之间的压力差是维持肺处于扩张状态的动力。这一压力差又称为跨肺压(transpulmonary pressure)。吸气时胸廓扩大，胸膜腔内负压增大，因而跨肺压增大，使肺跟随着扩大。2、促进血液及淋巴液的回流。胸膜腔内负压作用于胸腔内静脉血管、淋巴管，使其扩张；胸膜腔内负压具有"抽吸"作用，促进血液、淋巴液向心脏方向流动。
胸膜腔封闭性被破坏，气体进入胸膜腔，这种状态称为气胸(pneumothorax)。外伤导致胸壁破损，胸膜腔与大气直接接通，称为开放性气胸。此时胸膜腔内压力与大气压相等，跨肺压近于零。肺在肺泡表面张力和肺弹性组织回缩力的作用下回缩至自然容积。胸廓的呼吸运动亦不能引起肺的张缩。同时血液和淋巴液回流障碍。如不及时治疗则导致呼吸回圈功能衰竭而危及生命。血液及炎症渗出液大量进入胸膜腔也会导致肺扩张受阻，严重时影响肺通气功能。
(四)肺通气阻力(Resistance of Pulmonary Ventilation)
肺通气的动力需克服肺通气的阻力才能实现肺通气。肺通气的阻力有两种，一是弹性阻力，包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力，是平静呼吸时的主要阻力。二是非弹性阻力，包括气道阻力、惯性阻力、组织粘滞阻力。
1.弹性阻力(elastic resistance)
弹性阻力是平静呼吸时的主要通气阻力，约占总阻力的70%。肺因吸气而被扩张时会产生弹性回缩力。弹性回缩力与肺扩张的方向相反，因而是吸气阻力。肺弹性回缩力由两部分组成：(1)肺组织本身的弹性回缩力。肺泡壁、小气道的管壁等组织富含弹力纤维和胶原纤维。当肺扩张时，这些纤维因被拉长而倾向于回缩。肺扩张程度越大，回缩力也越大。2、肺泡表面张力导致的弹性回缩力。(1)肺弹性阻力的大小用顺应性表示。顺应性(compliance)是指在外力作用下弹性组织的可扩张性。肺顺应性(CL)用单位跨肺压变化(DP)所导致的肺容量变化(DV)来表示。单位是L/cm H2O。CL=DV ¤ DP。正常成年人两肺的总顺应性约为200 mL/cm H2O。肺顺应性大，说明肺的回缩力小，肺易于扩张；肺顺应性小，说明肺的回缩力大，肺不易扩张。测定肺顺应性时，逐步吸气(或充气入肺)或呼气(或从肺放气)，每步吸入或呼出一定量空气后即测定胸膜腔内压和肺容量，绘制容量-压力曲线，即肺的顺应性曲线。(跨肺压 = 肺内压 - 胸膜腔内压，因测定时无气体流动，肺内压= 0，所以跨肺压 = 胸膜腔内压)图6-4。从图中可以看出，肺顺应性曲线由吸气顺应性曲线和呼气顺应性曲线两部分构成。
(2)肺泡表面张力是弹性阻力的主要来源
图6-5显示的是分别用生理盐水和空气扩张离体肺时各自的顺应性曲线。可以看出，如将肺扩张到某一容量，用空气扩张比用盐水扩张所需的跨肺压要大的多，前者约为后者的3倍。要解释产生这一现象的原因，要从肺泡表面张力谈起。
肺泡是由上皮细胞构成的微小气泡样结构。平均直径在200 mm左右。两肺共有肺泡约300万个。肺泡的内表面覆有一薄层液体，与肺泡内的气体构成了液-气介面。液体表面具有表面张力(surface tension)，而表面张力有使液体表面面积尽量缩小的作用。这也是为什么水滴、气泡总是呈球形的原因(同等体积下球形的表面积最小)。肺泡内表面的液体层在表面张力作用下面积倾向于缩小，表现为肺泡直径倾向于缩小。用生理盐水扩张肺，消除了肺泡内的液-气介面。此时肺回缩力完全来自肺本身的弹性组织，仅有空气扩张肺时的1/3。由此可见肺泡表面张力所形成的回缩力占总回缩力的2/3。
表面张力起因于液体分子之间的引力。液体表面层中的分子都受到一个与液体自由面垂直并指向液体内部的作用力，致使表面层具有收缩趋势，要求液体具有尽可能小的表面积。液体的表面张力就是这种收缩趋势的表现。如果液面被长度为L的直线分成两部分，这两部分之间的相互牵引力为F，则液体的表面张力系数(T)被定义为T = F / L，单位为牛顿/米(N/m)。由于表面张力的存在，在弯曲液面(例如水泡、肺泡内的液体层等)内、外将会出现压强差，这个压强差称为附加压强。根据Laplace定律，附加压强 P = 2 T / R
式中R表示弯曲液面曲率半径。可见液体表面张力系数越大、曲率半径越小，附加压强就越大。在肺泡，表现为小肺泡内的附加压强大于大肺泡内的附加压强，也即小肺泡的回缩力大于大肺泡。
不同的液体表面张力系数不同。例如酒精(18°C)为22.9′10-3 N/m，纯水(18°C)为73′10-3 N/m。液体中溶解了其他物质后表面张力系数也会改变，例如血浆为50′10-3 N/m。如果肺泡内表面的液体表面张力系数与血浆接近，根据Laplace定律，平均大小的肺泡(曲率半径0.0001 m)内的液体层导致的附加压强 P = 2′50′10-3 N/m / 0.0001 m = 103 N/m2。然而这一计算结果与实际测定结果有很大差距。实际测定值仅为该理论计算值的1/3 - 1/10。可见肺具有降低肺泡内层液体的表面张力系数的作用。研究表明，肺泡内层液体的表面张力系数仅为5-30′10-3 N/m，远低于血浆(50′10-3 N/m)。......（后略) ......
第05章_呼吸生理
Respiratory Physiology
生物机体在新陈代谢过程中需不断从外界环境中摄取O2，排出所产生的CO2。这种机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸(respiration)。正常成年人在安静状态下每分钟大约要消耗250 mL的O2，同时产生大约200 mL的CO2。机体O2最大储存量为1000 mL左右，因此呼吸停止几分钟即可导致机体严重缺氧。呼吸停止的另一后果是CO2在体内的积聚。由于CO2与H2O生成H2CO3，因此呼吸停止还导致严重的酸中毒。可见呼吸是维持生命活动的基本生理过程之一，一旦呼吸停止，生命也将终止。
单细胞生物及某些简单的多细胞生物通过细胞膜或体表扩散即可实现与环境的气体交换。较为高等的生物则进化出了专门的呼吸器官，如鱼类的鳃、两栖类的气囊肺等。恒温动物的呼吸器官高度发达，具备功能完善的肺以及与之配套的呼吸道、呼吸肌等辅助结构。恒温动物的呼吸全过程包括三个相互联系的环节：1、外呼吸，指外界空气与肺泡之间的气体交换(肺通气)和肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换(肺换气)；2、气体在血液中的运输；3、内呼吸，指血液或组织液与组织细胞之间的气体交换。
第一节肺通气
Pulmonary Ventilation
肺通气(pulmonary ventilation)是指肺与外界之间的气体交换过程。实现肺通气的结构包括呼吸道、胸廓、呼吸肌等。呼吸道是气体进出肺的通道；肺悬浮于胸廓内，两者之间有密闭的胸膜腔。附着于胸廓的呼吸肌通过收缩及舒张活动改变胸廓容积，为肺通气提供动力。
一、呼吸道的功能(Functions of Respiratory Passageways)
呼吸道是气体进出肺的通道，包括鼻、咽、喉、气管、主支气管及各级支气管。通常将鼻、咽、喉称为上呼吸道，气管以下的部分称为下呼吸道。
1、加温加湿作用。人的鼻腔粘膜总面积达160 cm2，血液供应非常丰富。空气流经鼻腔时被鼻粘膜加温、湿润。一般情况下吸入的空气在到达气管时温度已接近体温，相对湿度达到97-98%。上呼吸道的这种"空气调节"功能对下呼吸道和肺有重要保护作用。如经气管插管直接吸入空气，失去上呼吸道的"空气调节"作用，可使呼吸道上皮、纤毛及腺体因干燥、低温而受到损伤。
2、清洁过滤作用。鼻毛具有过滤大颗粒异物的作用。空气流经鼻腔时形成涡流，导致空气中的异物颗粒与鼻粘膜反复碰撞而沉积在粘膜上。研究表明，鼻腔几乎可以把直径大于6 mm的异物颗粒完全清除掉。直径在1-5 mm的颗粒可通过鼻腔进入下呼吸道，最终被下呼吸道粘膜所吸附。下呼吸道粘膜上皮细胞顶部有纤毛，上皮细胞之间还有分泌粘液的杯状细胞。杯状细胞分泌的粘液覆盖于纤毛上。众多纤毛向咽喉方向协调地有节律摆动，推动粘液和附着于其上的颗粒向咽喉方向移动，最后排出呼吸道。小于1 mm的颗粒可进入肺泡并附着于肺泡壁上，肺泡巨噬细胞可以将它们吞噬，然后移出肺泡。
3、调节气道阻力。气道阻力(airway resistance)用维持单位时间内气体流量所需的压力差来表示。即：气道阻力 = 推动气体流动的压力(cm H2O)/ 单位时间内气体流量(L sec-1)。平静呼吸情况下呼吸道对气流的阻力极小，为1-3 cm H2O / L sec-1。呼吸道阻力主要存在于主支气管等大气道。细支气管、终末细支气管尽管口径很小，但数量极多，(两肺共有终末细支气管65,000余支)因而总阻力很小。然而在病理情况下细支气管对气道阻力影响很大，因为(1)细支气管因口径小而易于被异物、炎性分泌物等堵塞；(2)细支气管壁主要由平滑肌构成，平滑肌收缩时细支气管口径缩小，气流阻力急剧升高。另外，用力呼吸时气流速度加快，出现大量涡流；气道中存在粘液、肿瘤、异物等亦导致涡流的出现。出现涡流时气道阻力明显增高。气道阻力增高可导致呼吸困难。
细支气管平滑肌受副交感神经和交感神经双重支配。副交感神经兴奋时释放ACh。ACh作用于平滑肌细胞膜上的M受体，导致平滑肌收缩，使气管口径缩小、气流阻力增大。某些刺激性气体(NH3、SO2)、尘埃、烟雾等被吸入呼吸道后刺激呼吸道感受器，通过神经反射兴奋细支气管副交感神经，最终导致细支气管收缩。严重时可导致哮喘发作。细支气管交感神经支配较少，但交感神经兴奋导致肾上腺髓质释放肾上腺素，经血液回圈作用于细支气管平滑肌b受体(以b2受体为主)，导致平滑肌舒张，使气管口径扩大、气流阻力减小。肺组织本身释放的某些物质，例如组织胺、慢反应物质、内皮素、前列腺素F2等，可导致细支气管平滑肌强烈收缩。这些物质在过敏性哮喘发作中起重要作用。
二 、肺通气原理(Mechanism of Pulmonary Ventilation)
(一)呼吸运动是肺通气的原动力(Respiratory Movement Supplies the Original Force that Causes Pulmonary Ventilation)
肺本身不具有主动张缩的能力，它的张缩是由胸廓的扩大和缩小所引起。以下两种运动方式均可导致胸廓容积的变化：1、横膈(diaphragm)的上下运动。横膈位于胸腔和腹腔之间，构成胸腔的底。横膈的周边部分为骨胳肌，受膈神经支配；中心部分为肌腱，向胸腔方向隆起，形似钟罩。膈肌收缩时横膈中心部分被拉紧，出现向腹腔方向的移动，增大了胸廓的上下径，使胸廓容积增大。膈肌舒张时中心部分放松，膈肌向上移动，恢复至收缩前的位置。平静呼吸时横膈的移动范围在1-2 cm，深呼吸时可达7-10 cm。平静呼吸时因膈肌收缩而增加的胸廓容积相当于总吸入气量的4/5，所以膈肌是最重要的吸气肌。膈肌收缩而向下移动时腹腔内压力增大，腹壁向外突出。膈肌舒张时腹壁回位。因此膈肌舒缩引起的呼吸运动伴以腹壁的起伏，这种形式的呼吸运动又称为腹式呼吸(abdominal breathing)。2、肋骨的升降运动。平静呼气末肋骨呈自然下垂状态，这使得胸骨向脊柱方向回落，胸廓前后径变小，胸廓容积变小。当肋骨向上抬起时胸骨向前移动，胸廓前后径变大，胸廓容积变大。因此收缩时导致肋骨上升运动的肌肉为吸气肌，收缩时导致肋骨下降运动的肌肉属呼气肌。在前者中，最重要的是肋间外肌，另外还有胸锁乳突肌、斜角肌等；后者中有肋间内肌、腹直肌等。由上述肌肉的舒缩使肋骨和胸骨移位而产生胸廓运动，这种形式的呼吸运动称为胸式呼吸(thoracic breathing)。
平静呼吸时，呼气肌基本上没有收缩活动，因此呼气是被动的。吸气结束后膈肌、肋间外肌等吸气肌舒张，胸廓和肺依靠自身的弹性回缩力回位元，产生呼气。用力呼吸时肋间内肌等呼气肌才出现收缩活动，以加速胸廓的缩小，促进呼气。
支配膈肌的膈神经(phrenic nerve)发自颈段脊髓5-6节段，支配肋间肌的肋间神经发自胸段脊髓。因此当脊髓在颈段6节以下水准受损伤时不会导致所有呼吸肌瘫痪，膈肌仍可以收缩。这一水准以上损伤脊髓则导致全部呼吸肌瘫痪，呼吸运动完全消失。此时需立刻进行人工呼吸以维持肺通气，否则即危及生命。
(二)肺内压与大气压之间的压力差推动气体进出肺(The Pressure Difference Between Alveoli and Atmosphere Caused the Movement of Air In and Out of the Lung )
气体之所以能被吸入或被呼出，是因为在呼吸过程中形成了肺内压与大气压之间的压力差。肺内压(intrapulmonary pressure)是指存在于肺内气道和肺泡内的压力。肺泡通过呼吸道与大气相沟通，因此在没有呼吸运动时肺内压与大气压相等，压力差为零(压力差 = 肺内压 - 大气压)，无气体流动。在吸气过程中吸气肌收缩，胸廓扩张，肺随之扩张。于是肺容积增加，肺内压下降至低于大气压水准，压力差为负。这时空气在压力差的推动下经呼吸道流入肺内。吸气末，肺容积不再增加，肺内压与大气压之间达到新的平衡，压力差为零，无气体流动。呼气过程中胸廓和肺回缩，肺容积缩小，肺内压上升至高于大气压，压力差为正，这时肺内气体在压力差的推动下经呼吸道流出肺外。
(三)胸膜腔内负压维持肺处于扩张状态(The Negative Pleural Pressure Keeps the Lungs Expanded)
肺悬浮于胸廓构成的胸腔之中。在肺的表面及胸廓内侧面均覆盖有胸膜。覆盖于肺表面的胸膜称为脏层胸膜，覆盖于胸廓内表面的胸膜称为壁层胸膜。这两部分胸膜之间的空间称为胸膜腔。正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜紧贴在一起，且在肺门部相互延续，因此胸膜腔是一个潜在的封闭空间。胸膜腔中仅有少许浆液，起润滑作用。呼吸过程中两层胸膜可以相互滑动，就如同两片用水粘起来的玻璃。肺的自然容积(离体容积)远小于胸廓的自然容积，在肺泡表面张力和肺弹性组织回缩力的作用下，生理状态下的肺总是倾向于回缩。然而胸廓是一硬性结构，不会跟随肺回缩，因此造成了胸膜腔内压(intrapleural pressure)低于大气压(负压)的情况。可见胸膜腔内负压的大小与肺回缩力成正比。吸气时肺被扩张，肺回缩力增大，胸膜腔内压力降低(负值增大)；呼气时肺回缩，但回缩不到离体自然容积，胸膜腔内压力仍然低于大气压。
胸膜腔内压 =大气压-肺弹性回缩力
将一与检压计相连的粗针头刺穿胸壁进入胸膜腔内，即可检测到胸膜腔内压。平静呼吸时，吸气末胸膜腔内压为-7.5 cm H2O，呼气末为-5 cm H2O。
胸膜腔内负压具有重要生理意义。1、保持肺处于扩张状态，并使肺跟随胸廓的运动而张缩。胸膜腔是一封闭的空间，而肺泡则通过呼吸道与外界大气相通。肺泡及气道内压力(肺内压)与胸膜腔内压之间的压力差是维持肺处于扩张状态的动力。这一压力差又称为跨肺压(transpulmonary pressure)。吸气时胸廓扩大，胸膜腔内负压增大，因而跨肺压增大，使肺跟随着扩大。2、促进血液及淋巴液的回流。胸膜腔内负压作用于胸腔内静脉血管、淋巴管，使其扩张；胸膜腔内负压具有"抽吸"作用，促进血液、淋巴液向心脏方向流动。
胸膜腔封闭性被破坏，气体进入胸膜腔，这种状态称为气胸(pneumothorax)。外伤导致胸壁破损，胸膜腔与大气直接接通，称为开放性气胸。此时胸膜腔内压力与大气压相等，跨肺压近于零。肺在肺泡表面张力和肺弹性组织回缩力的作用下回缩至自然容积。胸廓的呼吸运动亦不能引起肺的张缩。同时血液和淋巴液回流障碍。如不及时治疗则导致呼吸回圈功能衰竭而危及生命。血液及炎症渗出液大量进入胸膜腔也会导致肺扩张受阻，严重时影响肺通气功能。
(四)肺通气阻力(Resistance of Pulmonary Ventilation)
肺通气的动力需克服肺通气的阻力才能实现肺通气。肺通气的阻力有两种，一是弹性阻力，包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力，是平静呼吸时的主要阻力。二是非弹性阻力，包括气道阻力、惯性阻力、组织粘滞阻力。
1.弹性阻力(elastic resistance)
弹性阻力是平静呼吸时的主要通气阻力，约占总阻力的70%。肺因吸气而被扩张时会产生弹性回缩力。弹性回缩力与肺扩张的方向相反，因而是吸气阻力。肺弹性回缩力由两部分组成：(1)肺组织本身的弹性回缩力。肺泡壁、小气道的管壁等组织富含弹力纤维和胶原纤维。当肺扩张时，这些纤维因被拉长而倾向于回缩。肺扩张程度越大，回缩力也越大。2、肺泡表面张力导致的弹性回缩力。(1)肺弹性阻力的大小用顺应性表示。顺应性(compliance)是指在外力作用下弹性组织的可扩张性。肺顺应性(CL)用单位跨肺压变化(DP)所导致的肺容量变化(DV)来表示。单位是L/cm H2O。CL=DV ¤ DP。正常成年人两肺的总顺应性约为200 mL/cm H2O。肺顺应性大，说明肺的回缩力小，肺易于扩张；肺顺应性小，说明肺的回缩力大，肺不易扩张。测定肺顺应性时，逐步吸气(或充气入肺)或呼气(或从肺放气)，每步吸入或呼出一定量空气后即测定胸膜腔内压和肺容量，绘制容量-压力曲线，即肺的顺应性曲线。(跨肺压 = 肺内压 - 胸膜腔内压，因测定时无气体流动，肺内压= 0，所以跨肺压 = 胸膜腔内压)图6-4。从图中可以看出，肺顺应性曲线由吸气顺应性曲线和呼气顺应性曲线两部分构成。
(2)肺泡表面张力是弹性阻力的主要来源
图6-5显示的是分别用生理盐水和空气扩张离体肺时各自的顺应性曲线。可以看出，如将肺扩张到某一容量，用空气扩张比用盐水扩张所需的跨肺压要大的多，前者约为后者的3倍。要解释产生这一现象的原因，要从肺泡表面张力谈起。
肺泡是由上皮细胞构成的微小气泡样结构。平均直径在200 mm左右。两肺共有肺泡约300万个。肺泡的内表面覆有一薄层液体，与肺泡内的气体构成了液-气介面。液体表面具有表面张力(surface tension)，而表面张力有使液体表面面积尽量缩小的作用。这也是为什么水滴、气泡总是呈球形的原因(同等体积下球形的表面积最小)。肺泡内表面的液体层在表面张力作用下面积倾向于缩小，表现为肺泡直径倾向于缩小。用生理盐水扩张肺，消除了肺泡内的液-气介面。此时肺回缩力完全来自肺本身的弹性组织，仅有空气扩张肺时的1/3。由此可见肺泡表面张力所形成的回缩力占总回缩力的2/3。
表面张力起因于液体分子之间的引力。液体表面层中的分子都受到一个与液体自由面垂直并指向液体内部的作用力，致使表面层具有收缩趋势，要求液体具有尽可能小的表面积。液体的表面张力就是这种收缩趋势的表现。如果液面被长度为L的直线分成两部分，这两部分之间的相互牵引力为F，则液体的表面张力系数(T)被定义为T = F / L，单位为牛顿/米(N/m)。由于表面张力的存在，在弯曲液面(例如水泡、肺泡内的液体层等)内、外将会出现压强差，这个压强差称为附加压强。根据Laplace定律，附加压强 P = 2 T / R
式中R表示弯曲液面曲率半径。可见液体表面张力系数越大、曲率半径越小，附加压强就越大。在肺泡，表现为小肺泡内的附加压强大于大肺泡内的附加压强，也即小肺泡的回缩力大于大肺泡。
不同的液体表面张力系数不同。例如酒精(18°C)为22.9′10-3 N/m，纯水(18°C)为73′10-3 N/m。液体中溶解了其他物质后表面张力系数也会改变，例如血浆为50′10-3 N/m。如果肺泡内表面的液体表面张力系数与血浆接近，根据Laplace定律，平均大小的肺泡(曲率半径0.0001 m)内的液体层导致的附加压强 P = 2′50′10-3 N/m / 0.0001 m = 103 N/m2。然而这一计算结果与实际测定结果有很大差距。实际测定值仅为该理论计算值的1/3 - 1/10。可见肺具有降低肺泡内层液体的表面张力系数的作用。研究表明，肺泡内层液体的表面张力系数仅为5-30′10-3 N/m，远低于血浆(50′10-3 N/m)。......（后略) ......
附件资料：
相关资料1：
- 穴位埋线治疗哮喘400例.pdf
- 医疗预防性深呼吸疗法(翻拍jpg格式).rar
- 《150-呼吸危重症监护及药物治疗学》.余健民.扫描版.pdf
- 4-13_第三十六章_呼吸功能监测.pdf
- [163-临床技术操作规范：呼吸病学分册].中华医学会.扫描版.pdf
- 专科专病经方论治丛书—呼吸病经方论治（高清版）.pdf
- 穴位埋线治疗支气管哮喘随机对照观察.pdf
- 呼吸机常用专业术语英汉对照.pdf
- 无创正压通气治疗急性呼吸衰竭需要严格掌握指征.pdf
- 呼吸机相关性肺炎的病原学特点及防治.pdf
- 呼吸机脱机与拔管应用指南(英文).pdf
- 呼吸系统疾病诊断和鉴别诊断的临床思维.PDF
- 呼吸系統疾病(Disease of the Respiratory system ).pdf
- 肺复张手法与单纯小潮气量机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征.pdf
- 《当呼吸化为空气》 ([美] 保罗·卡拉尼什).pdf .epub