生理之尿石症
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参见附件(15kb)。
生理学学习指南——尿的生成和排出
一、基本要求
掌握：1.肾小球滤过：滤过膜及通透性；影响肾小球滤过的因素。
2.肾小管与集合管重吸收功能：重吸收方式(主动、被动)及Na+、Cl-、H2O、HCO-、K+、葡萄糖重吸收。溶质浓度、肾小球滤过率对肾小管与集合管重吸收功能影响。
3.肾泌尿功能的调节：抗利尿激素、醛固酮的生理作用及其分泌的调节。
熟悉：1.肾血液供应特点、肾血流调节。
2.分泌与排泄机能：H+、NH3、K+的分泌。
3.髓质渗透梯度形成的机制和浓缩尿与稀释尿的形成。
了解：1.肾的功能、结构特点
2.膀胱与尿道的神经支配、排尿反射。
二、基本概念
肾单位( nephron)、肾小球滤过率 (glomerular filtration rate， GFR)、滤过分数(fildtration fraction)、有效滤过压(effective filtration pressure)、水利尿(water diuresis)、渗透性利尿(osmotic diuresis)、重吸收( reabsoption)、管-球反馈(tubuloglomerular feedback)、滤过平衡(filtration equilibrium)、清除率(clearance)、球-管平衡( glomerulotubular balance)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system)。
三、重点与难点提示
肾是体内最重要的排泄器官，通过尿的生成和排出维持内环境相对稳定：①排除大部分代谢终产物及异物。每天尿量小于400ml，将有部分代谢终产物在 体内积聚。每天尿量在100～400ml，称少尿，少于100ml，称无尿。②调节细胞外液量和渗透压；③保留体液中的Na+、K+、HCO-3、CI- 等重要电解质，排出H+，维持酸碱平衡。 此外，肾还具有内分泌功能，产生肾素、促红细胞生成素、羟化的维生素D3等生物活性物质。
1、肾脏的功能解剖和肾血流量
1.1肾的功能解剖
1.1.1肾单位：由肾小体与肾小管组成：
① 肾小体分布于肾皮质，包括肾小球(毛细血管球)和肾小囊；
② 肾小管可分近球小管(包括近曲小管、髓袢降支粗段)、髓袢细段(分为降支细段和升支细段)、远球小管(包括髓袢升支粗段和远曲小管)三部分。远曲小管汇入集合管。集合管接受多个肾单位运来的液体。
1.1.2 皮质肾单位和近髓肾单位：皮质肾单位位于外、中皮质层，约占总数的 85%～90%，肾小球较小，髓袢和 球后直小血管短， 入球与出球小动脉 口径之比约2：1. 皮质肾单位位于内皮质层，约占总数的 10%～15%，肾小球较大，髓袢和 球后直小血管长， 入球与出球小动脉 口径之比约1：1，与尿液浓缩、稀释有关。
1.1.3近球小体 由颗粒细胞、系膜细胞和致密斑组成。颗粒细胞分泌肾素，致密斑感受小管液中Na+含量的变化，调节肾素的释放。
1.2肾血流量的调节
1.2.1自身调节：指不依赖于外来神经和体液因素的条件下 动脉血压在80～180mmHg范围内变化时，肾血流量维持不变，维持肾小球滤过率相对恒定。自身调节只涉及肾皮质的血流量。
1.2.2神经和体液调节： 交感神经兴奋、肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压素、血管紧张素均可使肾血管收缩，肾血流减少。在紧急情况下，可使肾血流量与全身血流分配的需要相适应。休克时肾血流的减少，有助于保证心脑的供血。
2、尿生成的过程
尿液生成过程：①通过肾小球的滤过作用生成原尿； ②通过肾小管和集合管对小管液的重吸收和分泌和排泄，最后形成终尿。
2.1原尿的生成——肾小球的滤过功能
单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量(原尿量)，称肾小球滤过率。 肾小球滤过率和肾血浆流量的比值，称为滤过分数。
2.1.1滤过膜及其通透性 滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞三曾层构成。除大分子蛋白质外，其余血浆成分都可通过滤过膜形成原尿。原尿是血浆的超滤液。
基膜的空隙较小，是滤过膜的主要滤过屏障。滤过膜各层有带负电荷的糖蛋白，可排斥带负电荷的血浆蛋白，限制其滤过。通透性的高低决定于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷，但以分子大小为主。在分子大小相同的情况下，带正电荷者易通过，带负电荷难通过。
2.1.2 有效滤过压 肾小球滤过作用的动力。囊内液蛋白浓度极低，其胶体渗透压可略而不计。有效滤过压＝肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。血液在肾小球毛 细血管中流动时，随着血浆的滤出，血浆胶体渗透压逐渐上升，有效滤过压逐渐降低到零，而达到滤过平衡。正常时并非肾小球毛细血管全段都有滤液形成。
2.1.3影响肾小球滤过的因素
2.1.3.1滤过膜面积和通透性： 急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管腔变窄或完全阻塞，使有效滤过面积减小，肾小球滤过率降低，导致少尿。若滤过膜上糖蛋白减少使滤过膜负电荷减少，通透性增大，带负电荷的血浆蛋白滤过，而出现蛋白尿。
2.1.3.2有效滤过压： 凡影响肾小球毛细血管血压、囊内压和血浆胶体渗透压的因素都可影响有效滤过压。
① 动脉血压降至肾血流自身调节的下限(80mmHg)以下时，肾小球毛细血管血压降低，肾小球滤过率减少；反之亦然。如高血压病晚期， 入球小动脉硬化，口径缩小，肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压降低而少尿。
② 输尿管受压或阻塞时，囊内压升高，有效滤过压降低。
③ 静脉滴注大量生理盐水时，由于血浆胶体渗透压降低而有效滤过压增大。
2.1.3.3肾血浆流量： 主要 影响肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的速率。肾血浆流量多，肾小球滤过率大。 交感神经兴奋可使肾血流量、肾血浆流量显著减少，肾小球滤过率降低，尿量减少。
2.2终尿的生成——肾小管和集合管的重吸收和分泌、排泄功能-
2.2.1肾小管、集合管的重吸收功能
2.2.1.1 近球小管：小管液中约67%的Na+ 、Cl-与水在近球小管被重吸收。其中Na+主要为主动重吸收，Cl-为被动吸收。水随小管液中。NaCl等溶质吸收后所形成的管内外渗透压差而被动重吸 收，其吸收量不受神经、激素调节，与体内是否缺水无关。HCO- 3是以CO 2形式重吸收。HCO- 3先与肾小管分泌的H+结合，生成H2CO 3，离解为CO2和水。 CO2扩散入细胞，在碳酸酐酶作用下，再与水生成H2CO 3，又离解为H+ 和HCO- 3 .HCO- 3 与Na+一起转运入血。葡萄糖和氨基酸的重吸收：机制为与Na+ 的同向继发性主动转运。葡萄糖的重吸收部位限于近球小管。肾小管对葡萄糖的重吸收能力有限，尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度，称肾糖阈，为 160～180mg%.
2.2.1.2远曲小管和集合管：滤液中约12%的Na+ 与Cl- ......
生理学学习指南——尿的生成和排出
一、基本要求
掌握：1.肾小球滤过：滤过膜及通透性；影响肾小球滤过的因素。
2.肾小管与集合管重吸收功能：重吸收方式(主动、被动)及Na+、Cl-、H2O、HCO-、K+、葡萄糖重吸收。溶质浓度、肾小球滤过率对肾小管与集合管重吸收功能影响。
3.肾泌尿功能的调节：抗利尿激素、醛固酮的生理作用及其分泌的调节。
熟悉：1.肾血液供应特点、肾血流调节。
2.分泌与排泄机能：H+、NH3、K+的分泌。
3.髓质渗透梯度形成的机制和浓缩尿与稀释尿的形成。
了解：1.肾的功能、结构特点
2.膀胱与尿道的神经支配、排尿反射。
二、基本概念
肾单位( nephron)、肾小球滤过率 (glomerular filtration rate， GFR)、滤过分数(fildtration fraction)、有效滤过压(effective filtration pressure)、水利尿(water diuresis)、渗透性利尿(osmotic diuresis)、重吸收( reabsoption)、管-球反馈(tubuloglomerular feedback)、滤过平衡(filtration equilibrium)、清除率(clearance)、球-管平衡( glomerulotubular balance)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system)。
三、重点与难点提示
肾是体内最重要的排泄器官，通过尿的生成和排出维持内环境相对稳定：①排除大部分代谢终产物及异物。每天尿量小于400ml，将有部分代谢终产物在 体内积聚。每天尿量在100～400ml，称少尿，少于100ml，称无尿。②调节细胞外液量和渗透压；③保留体液中的Na+、K+、HCO-3、CI- 等重要电解质，排出H+，维持酸碱平衡。 此外，肾还具有内分泌功能，产生肾素、促红细胞生成素、羟化的维生素D3等生物活性物质。
1、肾脏的功能解剖和肾血流量
1.1肾的功能解剖
1.1.1肾单位：由肾小体与肾小管组成：
① 肾小体分布于肾皮质，包括肾小球(毛细血管球)和肾小囊；
② 肾小管可分近球小管(包括近曲小管、髓袢降支粗段)、髓袢细段(分为降支细段和升支细段)、远球小管(包括髓袢升支粗段和远曲小管)三部分。远曲小管汇入集合管。集合管接受多个肾单位运来的液体。
1.1.2 皮质肾单位和近髓肾单位：皮质肾单位位于外、中皮质层，约占总数的 85%～90%，肾小球较小，髓袢和 球后直小血管短， 入球与出球小动脉 口径之比约2：1. 皮质肾单位位于内皮质层，约占总数的 10%～15%，肾小球较大，髓袢和 球后直小血管长， 入球与出球小动脉 口径之比约1：1，与尿液浓缩、稀释有关。
1.1.3近球小体 由颗粒细胞、系膜细胞和致密斑组成。颗粒细胞分泌肾素，致密斑感受小管液中Na+含量的变化，调节肾素的释放。
1.2肾血流量的调节
1.2.1自身调节：指不依赖于外来神经和体液因素的条件下 动脉血压在80～180mmHg范围内变化时，肾血流量维持不变，维持肾小球滤过率相对恒定。自身调节只涉及肾皮质的血流量。
1.2.2神经和体液调节： 交感神经兴奋、肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压素、血管紧张素均可使肾血管收缩，肾血流减少。在紧急情况下，可使肾血流量与全身血流分配的需要相适应。休克时肾血流的减少，有助于保证心脑的供血。
2、尿生成的过程
尿液生成过程：①通过肾小球的滤过作用生成原尿； ②通过肾小管和集合管对小管液的重吸收和分泌和排泄，最后形成终尿。
2.1原尿的生成——肾小球的滤过功能
单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量(原尿量)，称肾小球滤过率。 肾小球滤过率和肾血浆流量的比值，称为滤过分数。
2.1.1滤过膜及其通透性 滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞三曾层构成。除大分子蛋白质外，其余血浆成分都可通过滤过膜形成原尿。原尿是血浆的超滤液。
基膜的空隙较小，是滤过膜的主要滤过屏障。滤过膜各层有带负电荷的糖蛋白，可排斥带负电荷的血浆蛋白，限制其滤过。通透性的高低决定于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷，但以分子大小为主。在分子大小相同的情况下，带正电荷者易通过，带负电荷难通过。
2.1.2 有效滤过压 肾小球滤过作用的动力。囊内液蛋白浓度极低，其胶体渗透压可略而不计。有效滤过压＝肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。血液在肾小球毛 细血管中流动时，随着血浆的滤出，血浆胶体渗透压逐渐上升，有效滤过压逐渐降低到零，而达到滤过平衡。正常时并非肾小球毛细血管全段都有滤液形成。
2.1.3影响肾小球滤过的因素
2.1.3.1滤过膜面积和通透性： 急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管腔变窄或完全阻塞，使有效滤过面积减小，肾小球滤过率降低，导致少尿。若滤过膜上糖蛋白减少使滤过膜负电荷减少，通透性增大，带负电荷的血浆蛋白滤过，而出现蛋白尿。
2.1.3.2有效滤过压： 凡影响肾小球毛细血管血压、囊内压和血浆胶体渗透压的因素都可影响有效滤过压。
① 动脉血压降至肾血流自身调节的下限(80mmHg)以下时，肾小球毛细血管血压降低，肾小球滤过率减少；反之亦然。如高血压病晚期， 入球小动脉硬化，口径缩小，肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压降低而少尿。
② 输尿管受压或阻塞时，囊内压升高，有效滤过压降低。
③ 静脉滴注大量生理盐水时，由于血浆胶体渗透压降低而有效滤过压增大。
2.1.3.3肾血浆流量： 主要 影响肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的速率。肾血浆流量多，肾小球滤过率大。 交感神经兴奋可使肾血流量、肾血浆流量显著减少，肾小球滤过率降低，尿量减少。
2.2终尿的生成——肾小管和集合管的重吸收和分泌、排泄功能-
2.2.1肾小管、集合管的重吸收功能
2.2.1.1 近球小管：小管液中约67%的Na+ 、Cl-与水在近球小管被重吸收。其中Na+主要为主动重吸收，Cl-为被动吸收。水随小管液中。NaCl等溶质吸收后所形成的管内外渗透压差而被动重吸 收，其吸收量不受神经、激素调节，与体内是否缺水无关。HCO- 3是以CO 2形式重吸收。HCO- 3先与肾小管分泌的H+结合，生成H2CO 3，离解为CO2和水。 CO2扩散入细胞，在碳酸酐酶作用下，再与水生成H2CO 3，又离解为H+ 和HCO- 3 .HCO- 3 与Na+一起转运入血。葡萄糖和氨基酸的重吸收：机制为与Na+ 的同向继发性主动转运。葡萄糖的重吸收部位限于近球小管。肾小管对葡萄糖的重吸收能力有限，尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度，称肾糖阈，为 160～180mg%.
2.2.1.2远曲小管和集合管：滤液中约12%的Na+ 与Cl- ......
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