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生理学部分
第一单元 细胞的基本功能
细胞是构成人体的最基本的功能单位。每种细胞分布于机体的特定部位，执行特殊的功能。细胞的基本功能包括：细胞膜的物质转运功能、细胞的信号转导功能、细胞膜的生物电现象和肌细胞的收缩功能。
1.细胞膜的结构和物质转运功能
(1)膜结构的液态镶嵌模型 细胞新陈代谢过程中需要不断选择性地通过细胞膜摄入和排出某些物质。细胞膜和细胞器膜主要有脂质和蛋白质组成。根据膜结构的液态镶嵌模型，认为膜是以液态的脂质双分子层为基架，其间镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质。大部分物质的跨膜转运都与镶嵌在膜上的这些特殊蛋白质有关。
(2)细胞膜的物质转运功能 物质的跨膜转运途径有：
1)单纯扩散：是一种简单的物理扩散，即脂溶性高和分子量小的物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜运动。扩散的方向和速度取决于物质在膜两侧的浓度差和膜对该物质的通透性。脂溶性高、分子量小的物质容易通过细胞膜脂质双层，如O2、CO2、N2、乙醇、尿素和水分子等。扩散的最终结果是该物质在膜两侧的浓度差消失。
2)经载体和通道膜蛋白介导的跨膜转运：带电离子和水溶性分子的跨膜转运需要由膜蛋白的介导来完成。其中经载体和通道膜蛋白介导的易化扩散属于被动转运，转运过程本身不需要消耗能量，是物质顺浓度梯度或电位梯度进行的跨膜转运。①经载体易化扩散指葡萄糖、氨基酸、核苷酸等许多重要的营养物质借助载体蛋白顺浓度梯度跨膜转运的过程。②经通道易化扩散指溶液中的Na+、Cl-、Ca2+、K+等带电离子，借助通道蛋白的介导，顺浓度梯度或电位梯度跨膜扩散。通道对离子的导通表现出的开放与关闭两种状态，受膜电位、化学信号和机械刺激等调控，因此，离子通道又分为电压门控通道(细胞膜Na+、K+、Ca2+通道)、化学门控通道(终板膜ACh受体离子通道)和机械门控通道(听毛细胞离子通道)。
3)主动转运：是由离子泵和转运体膜蛋白介导的消耗能量、逆浓度梯度和电位梯度的跨膜转运，分原发性主动转运和继发性主动转运。①原发性主动转运:指细胞直接利用代谢产生的能量将物质(带电离子)逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。介导这一过程的膜蛋白为离子泵。在哺乳动物细胞膜上普遍存在的离子泵是钠-钾泵，简称钠泵，也称Na+-K+-ATP酶。钠泵每分解1分子ATP可将3个Na+移出胞外，同时将2个K+移入胞内，由此造成细胞内的K+的浓度为细胞外液中的30倍左右，而细胞外液中的Na+的浓度为胞质中10倍左右。钠泵活动的重要生理意义：维持细胞内高K+，是胞质内许多代谢反应所必需的，如核糖体合成蛋白质；膜外高Na+状态，为许多代谢反应正常进行提供必需条件；钠泵活动造成的膜内外Na+和K+的浓度差，是细胞生物电活动产生的前提条件；钠泵活动能维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定；Na+在膜两侧的浓度差是其他许多物质继发性主动转运(如葡萄糖、氨基酸，以及Na+-H+、Na+-Ca2+交换等)的动力；钠泵的活动对维持细胞内pH的稳定性也具有重要意义。②继发性主动转运：许多物质逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运时，所需能量不直接来自ATP分解，而是来自由Na+泵利用分解ATP释放的能量，在膜两侧建立的Na+浓度势能差，这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运。其机制是一种称为转运体的膜蛋白，利用膜两侧Na+浓度梯度完成的跨膜转运。如被转运的物质与Na+都向同一方向运动，称为同向转运，如葡萄糖在小肠黏膜重吸收的Na+-葡萄糖同向转运。如被转运的物质与Na+彼此向相反方向运动，则称为反向转运，如细胞普遍存在的Na+-H+交换和Na+-Ca2+交换。
2.细胞的跨膜信号转导 调节机体内各种细胞在时间和空间上有序的增殖、分化，协调它们的代谢、功能和行为，主要是通过细胞间数百种信号物质实现的。这些信号物质包括激素、神经递质和细胞因子等。根据细胞膜上感受信号物质的蛋白质分子的结构和功能的不同，跨膜信号转导的路径大致分为G-蛋白耦联受体介导的信号转导、离子通道受体介导的信号转导和酶耦联受体介导的信号转导三类。
(1)G-蛋白耦联受体信号转导的主要途径 已知有100多种配体可通过G-蛋白耦联受体实现跨膜信号转导，包括生物胺类激素如肾上腺素、去甲肾上腺素、组胺、5-羟色胺，肽类激素如缓激肽、黄体生成素、甲状旁腺激素，以及气味分子和光量子等。根据效应器酶以及胞内第二信使信号转导成分的不同，其主要反应途径有以下两条：
1)受体-G蛋白-Ac途径：激素为第一信使，带着内外界环境变化的信息，作用于靶细胞膜上的相应受体，经G-蛋白耦联，激活膜内腺苷酸环化酶(Ac)，在Mg2+作用下，催化ATP转变为环磷酸腺苷(cAMP)，则细胞内的cAMP作为第二信使，激活cAMP依赖的蛋白激酶(PKA)，进而催化细胞内多种底物磷酸化，最后导致细胞发生生物效应，如细胞的分泌，肌细胞的收缩，细胞膜通透性改变，以及细胞内各种酶促反应等。
2)受体-G蛋白-PLC途径：胰岛素、催产素、催乳素，以及下丘脑调节肽等与膜受体结合使其活化后，经G-蛋白耦联作用，激活膜内效应器酶一磷脂酶C(PLC)，它使磷脂酰二磷酸肌醇(PIP2)分解，生成三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DG)。IP3和DG作为第二信使，在细胞内发挥信息传递作用。IP3首先与内质网外膜上的Ca2+通道结合，使内质网释放Ca2+入胞浆，导致胞浆内Ca2+浓度明显增加，Ca2+与细胞内钙调蛋白(CaM)结合，激活蛋白激酶，促进蛋白质磷酸化，从而调节细胞的功能活动。DG的作用主要是特异性激活蛋白激酶C(PKC)。PKC与PKA一样可使多种蛋白质或酶发生磷酸化反应，进而调节细胞的生物效应。
(2)离子受体介导的信号转导途径 离子通道受体也称促离子型受体，受体蛋白本身就是离子通道，通道的开放既涉及离子本身的跨膜转运，又可实现化学信号的跨膜转导。例如，骨骼肌终板膜上N2型ACh受体为化学门控通道，当与ACh结合后，发生构象变化及通道的开放，不仅引起Na+和K+经通道的跨膜流动，而且它们的跨膜流动造成膜的去极化，并以终板电位的形式将信号传给周围肌膜，引发肌膜的兴奋和肌细胞的收缩，从而实现ACh的信号跨膜转导。
(3)酶耦联受体介导的信号转导途径 酶耦联受体具有和G-蛋白耦联受体完全不同的分子结构和特性，受体分子的胞质侧自身具有酶的活性，或者可直接结合与激活胞质中的酶。较重要的有酪氨酸激酶受体和鸟苷酸环化酶受体两类。①酪氨酸激酶受体本身具有酪氨酸蛋白激酶(PTK)活性，当激素与受体结合后，可使位于膜内区段上的PTK激活，进而使自身肽链和膜内蛋白底物中的酪氨酸残基磷酸化，经胞内一系列信息传递的级联反应，最终导致细胞核内基因转录过程的改变以及细胞内相应的生物效应。大部分生长因子、胰岛素和一部分肽类激素都是通过该类受体信号转导。②鸟苷酸环化酶受体与配体(心房钠尿肽)结合，将激活鸟苷酸环化酶(GC)，GC使胞质内的GTP环化，生成cGMP，cGMP结合并激活蛋白激酶G(PKG)，PKG对底物蛋白磷酸化，从而实现信号转导。
3.细胞的生物电现象
(1)静息电位及其产生机制 静息电位是指细胞在未受刺激时存在于细胞膜内、外两侧的电位差。采用细胞内电位记录的方法所记录到的电位是以细胞外为零电位的膜内电位，绝大多数细胞的静息电位是稳定的负电位。例如，骨骼肌细胞和神经细胞的静息电位分别约为-90mV和-70mV。静息电位产生的机制：①钠泵主动转运造成的细胞膜内、外Na+和K+的不均匀分布是形成生物电的基础。②静息状态下细胞膜主要是K+通道开放，K+受浓度差的驱动向膜外扩散，膜内带负电荷的大分子蛋白质与K+隔膜相吸，形成膜外为正，膜内为负的跨膜电位差，而K+扩散形成的外正内负的跨膜电位差又会阻止K+的进一步外流。当达到平衡状态时，电位差形成的驱动力恰好对抗浓度差的驱动力时，两个作用力大小相等，方向相反，K+电-化学驱动力为零，此时的跨膜电位称为K+平衡电位。安静状态下的膜只对K+有通透性，因此静息电位就相当于K+平衡电位。
(2)动作电位及其产生机制 在静息电位的基础上，可兴奋细胞膜受到一个适当的刺激，膜电位发生迅速的一过性的波动，这种膜电位的波动称为动作电位。以骨骼肌细胞为例，它由上升支和下降支组成，两者形成尖峰状的电位变化称为锋电位。上升支指膜内电位从静息电位的-90mV到+30mV，其中从-90mV上升到0mV，称为去极化；从0mV到+30mV即膜电位变成了内正外负，称为反极化。动作电位在零以上的电位值称为超射。下降支指膜内电位从+30mV逐渐下降至静息电位水平，称为复极化。锋电位后出现膜电位的低幅、缓慢的波动，称为后电位。
动作电位的产生机制：①上升支的形成：当细胞受到阈刺激时，引起Na+内流，去极化达阈电位水平时，Na+通道大量开放，Na+迅速内流的再生性循环(正反馈Na+内流)，造成膜的快速去极化，使膜内正电位迅速升高，形成上升支。当Na+内流的动力(浓度差和电位差)与阻力(电场力)达到平衡时，Na+内流停止，此时存在于膜内外的电位差既是。Na+的平衡电位。动作电位的幅度相当于静息电位的绝对值与超射值之和。动作电位上升支(去极相)主要是Na+的平衡电位。人工增加细胞外液Na+浓度，动作电位超射值增大；应用Na+通道特异性阻断剂河豚毒(TTX)后动作电位不再产生。②下降支的形成：钠通道为快反应通道，激活后很快失活，随后膜上的电压门控K+通道开放，K+顺梯度快速外流，使膜内电位由正变负，迅速恢复到刺激前的静息电位水平，形成动作电位下降支(复极相)。在复极的晚期，钠-钾泵的运转可导致超极化的正后电位。
4.骨骼肌细胞的收缩
(1)神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程 运动神经末梢与肌细胞特殊分化的终板膜构成神经-肌接头。当动作电位传到运动神经末梢，接头前膜去极化，电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流，末梢内Ca2+浓度升高触发突触小泡的出胞机制，突触小泡与接头前膜融合，将小泡中的ACh以量子式方式释放到间隙，ACh与终板膜上的N2型ACh受体结合并使之激活，终板膜主要对Na+通透性增高，Na+内流，使终板膜去极化产生终板电位。终板电位是局部电位，可通过电紧张活动使邻近肌细胞膜去极化，达阈电位而暴发动作电位，表现为肌细胞的兴奋。
(2)骨骼肌收缩的机制 胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合，使原肌凝蛋白发生构型变化，暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点，肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合，造成横桥头部构象的改变，通过横桥的摆动，拖动细肌丝向肌小节中间滑行，肌节缩短，肌肉收缩。横桥ATP酶分解ATP，为肌肉收缩做功提供能量；胞质内Ca2+浓度升高激活肌质网膜上的钙泵，钙泵将Ca2+回收入肌质网，使胞质中钙浓度降低，肌肉舒张。
(3)兴奋-收缩耦联基本过程 将肌细胞膜上的电兴奋与胞内机械性收缩过程联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联。其过程是：肌细胞膜动作电位通过横管系统传向肌细胞深处，激活横管膜上的L型Ca2+通道；L型Ca2+通道变构，激活连接肌浆网膜上的Ca2+释放通道，释放Ca2+入胞质；胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合，使原肌凝蛋白发生构型变化，暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点，肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合，引起肌肉收缩。兴奋-收缩耦联因子是Ca2+。
第二单元 血液
1.血细胞的组成、生理特性、功能及其生成的调节
(1)红细胞的生理 红细胞是血液中数量最多的血细胞。我国成年男性红细胞的数量为(4.5～5.5)×1012/L，女性为(3.5～5.0)×1012/L。红细胞具有可塑变形性、悬浮稳定性和渗透脆性。①可塑变形性指正常红细胞在外力作用下发生变形的能力。红细胞在全身血管中循环运行时，必须经过变形才能通过口径比自身小的毛细血管和血窦孔隙。②悬浮稳定性指红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性。其评价指标是红细胞沉降率(血沉)，即抗凝条件下以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞沉降的速率。如果红细胞的叠连加速，则血沉加快，说明红细胞的悬浮稳定性差。③渗透脆性指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。红细胞在等渗的0.85%NaCl溶液中可保持其正常形态和大小。
红细胞的主要功能是运输O2和CO2；红细胞运输O2的功能是靠细胞内的血红蛋白来实现的。此外，红细胞含有多种缓冲对，对血液中的酸、碱物质有一定的缓冲作用。
蛋白质和铁是合成血红蛋白的重要原料，而叶酸和维生素B12是红细胞成熟所必需的物质。在维生素B12的存在下，叶酸经双氢叶酸还原酶作用，形成四氢叶酸，参与红细胞内DNA合成。由肾脏产生的促红细胞生成素(EPO)可加速幼红细胞的增殖和血红蛋白的合成，促进网织红细胞的成熟与释放，对早期红系祖细胞的增殖与分化有一定的促进作用，EPO是机体红细胞生成的主要调节物。
(2)白细胞生理 白细胞可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。正常成年人血液中白细胞数是(4.0～10.0)×109/L，其中中性粒细胞占50%～70%，淋巴细胞占20%～40%，单核细胞占3%～8%，嗜酸性粒细胞0.5%～5%，嗜碱性粒细胞0%～1%。
中性粒细胞和单核细胞具有吞噬细菌，清除异物、衰老红细胞和抗原-抗体复合物。嗜酸性粒细胞限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用，参与对蠕虫的免疫反应。嗜碱性粒细胞释放的肝素具有抗凝作用，有利于保持血管的通畅，使吞噬细胞能够到达抗原入侵部位而将其破坏；嗜碱性粒细胞颗粒内含有组胺和过敏性慢反应物质可使毛细血管壁通透性增加，局部充血水肿、并可使支气管平滑肌收缩，从而引起荨麻疹、哮喘等过敏反应。淋巴细胞参与免疫应答反应，T细胞与细胞免疫有关，B细胞与体液免疫有关。
(3)血小板生理 正常成年人血液中血小板数量为(100～300)×109/L。血小板有助于维持血管壁的完整性，血小板数量明显降低时，毛细血管脆性增高；血小板还可释放血小板源生长因子，促进血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞的增殖，以修复受损血管；当血管损伤时，血小板可被激活发挥生理止血作用。
血小板的生理陛止血作用取决于血小板的生理特性，它包括：①黏附：指血管内皮细胞受损时，血管内皮下暴露胶原，血浆中(von Willebrand)vW因子首先与胶原纤维结合，导致vW因子变构，血小板膜上的GPIb(糖蛋白)通过变构的vW因子介导黏附于内皮下组织。②释放：指血小板受刺激后将储存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象。主要释放的物质有ADP、ATP、血栓素A2、5-羟色胺、内皮素等，后者可进一步促进血小板的活化、聚集、加速止血过程。③聚集：是指血小板与血小板之间的相互粘着形成血小板止血栓的过程。④收缩：血小板收缩的能力与血小板的收缩蛋白有关。当血凝块中的血小板发生收缩时，可使血凝块回缩。⑤吸附：血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子。如果血管内皮破损，随着血小板黏附和聚集于破损的局部，可使局部凝血因子浓度升高，有利于血液凝固和生理止血。......（后略) ......
生理学部分
第一单元 细胞的基本功能
细胞是构成人体的最基本的功能单位。每种细胞分布于机体的特定部位，执行特殊的功能。细胞的基本功能包括：细胞膜的物质转运功能、细胞的信号转导功能、细胞膜的生物电现象和肌细胞的收缩功能。
1.细胞膜的结构和物质转运功能
(1)膜结构的液态镶嵌模型 细胞新陈代谢过程中需要不断选择性地通过细胞膜摄入和排出某些物质。细胞膜和细胞器膜主要有脂质和蛋白质组成。根据膜结构的液态镶嵌模型，认为膜是以液态的脂质双分子层为基架，其间镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质。大部分物质的跨膜转运都与镶嵌在膜上的这些特殊蛋白质有关。
(2)细胞膜的物质转运功能 物质的跨膜转运途径有：
1)单纯扩散：是一种简单的物理扩散，即脂溶性高和分子量小的物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜运动。扩散的方向和速度取决于物质在膜两侧的浓度差和膜对该物质的通透性。脂溶性高、分子量小的物质容易通过细胞膜脂质双层，如O2、CO2、N2、乙醇、尿素和水分子等。扩散的最终结果是该物质在膜两侧的浓度差消失。
2)经载体和通道膜蛋白介导的跨膜转运：带电离子和水溶性分子的跨膜转运需要由膜蛋白的介导来完成。其中经载体和通道膜蛋白介导的易化扩散属于被动转运，转运过程本身不需要消耗能量，是物质顺浓度梯度或电位梯度进行的跨膜转运。①经载体易化扩散指葡萄糖、氨基酸、核苷酸等许多重要的营养物质借助载体蛋白顺浓度梯度跨膜转运的过程。②经通道易化扩散指溶液中的Na+、Cl-、Ca2+、K+等带电离子，借助通道蛋白的介导，顺浓度梯度或电位梯度跨膜扩散。通道对离子的导通表现出的开放与关闭两种状态，受膜电位、化学信号和机械刺激等调控，因此，离子通道又分为电压门控通道(细胞膜Na+、K+、Ca2+通道)、化学门控通道(终板膜ACh受体离子通道)和机械门控通道(听毛细胞离子通道)。
3)主动转运：是由离子泵和转运体膜蛋白介导的消耗能量、逆浓度梯度和电位梯度的跨膜转运，分原发性主动转运和继发性主动转运。①原发性主动转运:指细胞直接利用代谢产生的能量将物质(带电离子)逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。介导这一过程的膜蛋白为离子泵。在哺乳动物细胞膜上普遍存在的离子泵是钠-钾泵，简称钠泵，也称Na+-K+-ATP酶。钠泵每分解1分子ATP可将3个Na+移出胞外，同时将2个K+移入胞内，由此造成细胞内的K+的浓度为细胞外液中的30倍左右，而细胞外液中的Na+的浓度为胞质中10倍左右。钠泵活动的重要生理意义：维持细胞内高K+，是胞质内许多代谢反应所必需的，如核糖体合成蛋白质；膜外高Na+状态，为许多代谢反应正常进行提供必需条件；钠泵活动造成的膜内外Na+和K+的浓度差，是细胞生物电活动产生的前提条件；钠泵活动能维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定；Na+在膜两侧的浓度差是其他许多物质继发性主动转运(如葡萄糖、氨基酸，以及Na+-H+、Na+-Ca2+交换等)的动力；钠泵的活动对维持细胞内pH的稳定性也具有重要意义。②继发性主动转运：许多物质逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运时，所需能量不直接来自ATP分解，而是来自由Na+泵利用分解ATP释放的能量，在膜两侧建立的Na+浓度势能差，这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运。其机制是一种称为转运体的膜蛋白，利用膜两侧Na+浓度梯度完成的跨膜转运。如被转运的物质与Na+都向同一方向运动，称为同向转运，如葡萄糖在小肠黏膜重吸收的Na+-葡萄糖同向转运。如被转运的物质与Na+彼此向相反方向运动，则称为反向转运，如细胞普遍存在的Na+-H+交换和Na+-Ca2+交换。
2.细胞的跨膜信号转导 调节机体内各种细胞在时间和空间上有序的增殖、分化，协调它们的代谢、功能和行为，主要是通过细胞间数百种信号物质实现的。这些信号物质包括激素、神经递质和细胞因子等。根据细胞膜上感受信号物质的蛋白质分子的结构和功能的不同，跨膜信号转导的路径大致分为G-蛋白耦联受体介导的信号转导、离子通道受体介导的信号转导和酶耦联受体介导的信号转导三类。
(1)G-蛋白耦联受体信号转导的主要途径 已知有100多种配体可通过G-蛋白耦联受体实现跨膜信号转导，包括生物胺类激素如肾上腺素、去甲肾上腺素、组胺、5-羟色胺，肽类激素如缓激肽、黄体生成素、甲状旁腺激素，以及气味分子和光量子等。根据效应器酶以及胞内第二信使信号转导成分的不同，其主要反应途径有以下两条：
1)受体-G蛋白-Ac途径：激素为第一信使，带着内外界环境变化的信息，作用于靶细胞膜上的相应受体，经G-蛋白耦联，激活膜内腺苷酸环化酶(Ac)，在Mg2+作用下，催化ATP转变为环磷酸腺苷(cAMP)，则细胞内的cAMP作为第二信使，激活cAMP依赖的蛋白激酶(PKA)，进而催化细胞内多种底物磷酸化，最后导致细胞发生生物效应，如细胞的分泌，肌细胞的收缩，细胞膜通透性改变，以及细胞内各种酶促反应等。
2)受体-G蛋白-PLC途径：胰岛素、催产素、催乳素，以及下丘脑调节肽等与膜受体结合使其活化后，经G-蛋白耦联作用，激活膜内效应器酶一磷脂酶C(PLC)，它使磷脂酰二磷酸肌醇(PIP2)分解，生成三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DG)。IP3和DG作为第二信使，在细胞内发挥信息传递作用。IP3首先与内质网外膜上的Ca2+通道结合，使内质网释放Ca2+入胞浆，导致胞浆内Ca2+浓度明显增加，Ca2+与细胞内钙调蛋白(CaM)结合，激活蛋白激酶，促进蛋白质磷酸化，从而调节细胞的功能活动。DG的作用主要是特异性激活蛋白激酶C(PKC)。PKC与PKA一样可使多种蛋白质或酶发生磷酸化反应，进而调节细胞的生物效应。
(2)离子受体介导的信号转导途径 离子通道受体也称促离子型受体，受体蛋白本身就是离子通道，通道的开放既涉及离子本身的跨膜转运，又可实现化学信号的跨膜转导。例如，骨骼肌终板膜上N2型ACh受体为化学门控通道，当与ACh结合后，发生构象变化及通道的开放，不仅引起Na+和K+经通道的跨膜流动，而且它们的跨膜流动造成膜的去极化，并以终板电位的形式将信号传给周围肌膜，引发肌膜的兴奋和肌细胞的收缩，从而实现ACh的信号跨膜转导。
(3)酶耦联受体介导的信号转导途径 酶耦联受体具有和G-蛋白耦联受体完全不同的分子结构和特性，受体分子的胞质侧自身具有酶的活性，或者可直接结合与激活胞质中的酶。较重要的有酪氨酸激酶受体和鸟苷酸环化酶受体两类。①酪氨酸激酶受体本身具有酪氨酸蛋白激酶(PTK)活性，当激素与受体结合后，可使位于膜内区段上的PTK激活，进而使自身肽链和膜内蛋白底物中的酪氨酸残基磷酸化，经胞内一系列信息传递的级联反应，最终导致细胞核内基因转录过程的改变以及细胞内相应的生物效应。大部分生长因子、胰岛素和一部分肽类激素都是通过该类受体信号转导。②鸟苷酸环化酶受体与配体(心房钠尿肽)结合，将激活鸟苷酸环化酶(GC)，GC使胞质内的GTP环化，生成cGMP，cGMP结合并激活蛋白激酶G(PKG)，PKG对底物蛋白磷酸化，从而实现信号转导。
3.细胞的生物电现象
(1)静息电位及其产生机制 静息电位是指细胞在未受刺激时存在于细胞膜内、外两侧的电位差。采用细胞内电位记录的方法所记录到的电位是以细胞外为零电位的膜内电位，绝大多数细胞的静息电位是稳定的负电位。例如，骨骼肌细胞和神经细胞的静息电位分别约为-90mV和-70mV。静息电位产生的机制：①钠泵主动转运造成的细胞膜内、外Na+和K+的不均匀分布是形成生物电的基础。②静息状态下细胞膜主要是K+通道开放，K+受浓度差的驱动向膜外扩散，膜内带负电荷的大分子蛋白质与K+隔膜相吸，形成膜外为正，膜内为负的跨膜电位差，而K+扩散形成的外正内负的跨膜电位差又会阻止K+的进一步外流。当达到平衡状态时，电位差形成的驱动力恰好对抗浓度差的驱动力时，两个作用力大小相等，方向相反，K+电-化学驱动力为零，此时的跨膜电位称为K+平衡电位。安静状态下的膜只对K+有通透性，因此静息电位就相当于K+平衡电位。
(2)动作电位及其产生机制 在静息电位的基础上，可兴奋细胞膜受到一个适当的刺激，膜电位发生迅速的一过性的波动，这种膜电位的波动称为动作电位。以骨骼肌细胞为例，它由上升支和下降支组成，两者形成尖峰状的电位变化称为锋电位。上升支指膜内电位从静息电位的-90mV到+30mV，其中从-90mV上升到0mV，称为去极化；从0mV到+30mV即膜电位变成了内正外负，称为反极化。动作电位在零以上的电位值称为超射。下降支指膜内电位从+30mV逐渐下降至静息电位水平，称为复极化。锋电位后出现膜电位的低幅、缓慢的波动，称为后电位。
动作电位的产生机制：①上升支的形成：当细胞受到阈刺激时，引起Na+内流，去极化达阈电位水平时，Na+通道大量开放，Na+迅速内流的再生性循环(正反馈Na+内流)，造成膜的快速去极化，使膜内正电位迅速升高，形成上升支。当Na+内流的动力(浓度差和电位差)与阻力(电场力)达到平衡时，Na+内流停止，此时存在于膜内外的电位差既是。Na+的平衡电位。动作电位的幅度相当于静息电位的绝对值与超射值之和。动作电位上升支(去极相)主要是Na+的平衡电位。人工增加细胞外液Na+浓度，动作电位超射值增大；应用Na+通道特异性阻断剂河豚毒(TTX)后动作电位不再产生。②下降支的形成：钠通道为快反应通道，激活后很快失活，随后膜上的电压门控K+通道开放，K+顺梯度快速外流，使膜内电位由正变负，迅速恢复到刺激前的静息电位水平，形成动作电位下降支(复极相)。在复极的晚期，钠-钾泵的运转可导致超极化的正后电位。
4.骨骼肌细胞的收缩
(1)神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程 运动神经末梢与肌细胞特殊分化的终板膜构成神经-肌接头。当动作电位传到运动神经末梢，接头前膜去极化，电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流，末梢内Ca2+浓度升高触发突触小泡的出胞机制，突触小泡与接头前膜融合，将小泡中的ACh以量子式方式释放到间隙，ACh与终板膜上的N2型ACh受体结合并使之激活，终板膜主要对Na+通透性增高，Na+内流，使终板膜去极化产生终板电位。终板电位是局部电位，可通过电紧张活动使邻近肌细胞膜去极化，达阈电位而暴发动作电位，表现为肌细胞的兴奋。
(2)骨骼肌收缩的机制 胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合，使原肌凝蛋白发生构型变化，暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点，肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合，造成横桥头部构象的改变，通过横桥的摆动，拖动细肌丝向肌小节中间滑行，肌节缩短，肌肉收缩。横桥ATP酶分解ATP，为肌肉收缩做功提供能量；胞质内Ca2+浓度升高激活肌质网膜上的钙泵，钙泵将Ca2+回收入肌质网，使胞质中钙浓度降低，肌肉舒张。
(3)兴奋-收缩耦联基本过程 将肌细胞膜上的电兴奋与胞内机械性收缩过程联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联。其过程是：肌细胞膜动作电位通过横管系统传向肌细胞深处，激活横管膜上的L型Ca2+通道；L型Ca2+通道变构，激活连接肌浆网膜上的Ca2+释放通道，释放Ca2+入胞质；胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合，使原肌凝蛋白发生构型变化，暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点，肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合，引起肌肉收缩。兴奋-收缩耦联因子是Ca2+。
第二单元 血液
1.血细胞的组成、生理特性、功能及其生成的调节
(1)红细胞的生理 红细胞是血液中数量最多的血细胞。我国成年男性红细胞的数量为(4.5～5.5)×1012/L，女性为(3.5～5.0)×1012/L。红细胞具有可塑变形性、悬浮稳定性和渗透脆性。①可塑变形性指正常红细胞在外力作用下发生变形的能力。红细胞在全身血管中循环运行时，必须经过变形才能通过口径比自身小的毛细血管和血窦孔隙。②悬浮稳定性指红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性。其评价指标是红细胞沉降率(血沉)，即抗凝条件下以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞沉降的速率。如果红细胞的叠连加速，则血沉加快，说明红细胞的悬浮稳定性差。③渗透脆性指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。红细胞在等渗的0.85%NaCl溶液中可保持其正常形态和大小。
红细胞的主要功能是运输O2和CO2；红细胞运输O2的功能是靠细胞内的血红蛋白来实现的。此外，红细胞含有多种缓冲对，对血液中的酸、碱物质有一定的缓冲作用。
蛋白质和铁是合成血红蛋白的重要原料，而叶酸和维生素B12是红细胞成熟所必需的物质。在维生素B12的存在下，叶酸经双氢叶酸还原酶作用，形成四氢叶酸，参与红细胞内DNA合成。由肾脏产生的促红细胞生成素(EPO)可加速幼红细胞的增殖和血红蛋白的合成，促进网织红细胞的成熟与释放，对早期红系祖细胞的增殖与分化有一定的促进作用，EPO是机体红细胞生成的主要调节物。
(2)白细胞生理 白细胞可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。正常成年人血液中白细胞数是(4.0～10.0)×109/L，其中中性粒细胞占50%～70%，淋巴细胞占20%～40%，单核细胞占3%～8%，嗜酸性粒细胞0.5%～5%，嗜碱性粒细胞0%～1%。
中性粒细胞和单核细胞具有吞噬细菌，清除异物、衰老红细胞和抗原-抗体复合物。嗜酸性粒细胞限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用，参与对蠕虫的免疫反应。嗜碱性粒细胞释放的肝素具有抗凝作用，有利于保持血管的通畅，使吞噬细胞能够到达抗原入侵部位而将其破坏；嗜碱性粒细胞颗粒内含有组胺和过敏性慢反应物质可使毛细血管壁通透性增加，局部充血水肿、并可使支气管平滑肌收缩，从而引起荨麻疹、哮喘等过敏反应。淋巴细胞参与免疫应答反应，T细胞与细胞免疫有关，B细胞与体液免疫有关。
(3)血小板生理 正常成年人血液中血小板数量为(100～300)×109/L。血小板有助于维持血管壁的完整性，血小板数量明显降低时，毛细血管脆性增高；血小板还可释放血小板源生长因子，促进血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞的增殖，以修复受损血管；当血管损伤时，血小板可被激活发挥生理止血作用。
血小板的生理陛止血作用取决于血小板的生理特性，它包括：①黏附：指血管内皮细胞受损时，血管内皮下暴露胶原，血浆中(von Willebrand)vW因子首先与胶原纤维结合，导致vW因子变构，血小板膜上的GPIb(糖蛋白)通过变构的vW因子介导黏附于内皮下组织。②释放：指血小板受刺激后将储存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象。主要释放的物质有ADP、ATP、血栓素A2、5-羟色胺、内皮素等，后者可进一步促进血小板的活化、聚集、加速止血过程。③聚集：是指血小板与血小板之间的相互粘着形成血小板止血栓的过程。④收缩：血小板收缩的能力与血小板的收缩蛋白有关。当血凝块中的血小板发生收缩时，可使血凝块回缩。⑤吸附：血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子。如果血管内皮破损，随着血小板黏附和聚集于破损的局部，可使局部凝血因子浓度升高，有利于血液凝固和生理止血。......（后略) ......
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