第17章_物理性皮肤病.doc
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参见附件(89kb)。
第17章_物理性皮肤病
物理性皮肤病是因各种物理因素引起的皮肤病，这些物理因素包括各种光、温度、机械力及各种放射线等。
第一节 日光性皮肤病
光是一种连续的电磁波，具有波粒二相性，波长以nm(10-9m)为单位，且波长越长，穿透力越强而能量越小。日光中能引起皮肤病的有紫外线(UV)和可见光，UV根据波长不同可分为UVC、UVB和UVA，其中UVB和UVA是引起光敏性皮肤病的的主要作用光谱，UVB主要累及表皮，UVA主要累及真皮。正常皮肤对光有一定的防御功能，其机制包括对光线的反射和折射及皮肤成分对光的吸收(主要是黑素细胞)。
日光(主要是UV)照射对皮肤的影响包括免疫抑制、光老化、诱导肿瘤和导致光敏性皮肤病等，后者的发生机制包括光毒性反应(phototoxicity)和光变态反应(photoa11ergy)，二者可同时存在或以其中一种为主，临床上有时不易区分。
光毒性反应是一种非免疫反应，是由光能产生的毒性物质(如单线态氧、超氧阴离子自由基等)、炎症介质(如趋化因子、蛋白酶等)直接作用于皮肤引起，可发生于任何个体。临床上可分为急性光毒性反应和慢性光毒性反应，前者主要是UVB的作用，一般发病急、病程短、消退快，病变主要在表皮，表现为晒斑、红斑、水肿甚至水疱；水肿或水疱主要是由UVB和UVA长期反复照射所致，病变主要在真皮及血管，表现为皮肤的光老化和光致癌作用等。
光变态反应是一种由光能参与的免疫反应，只发生于少数具有光敏素质的个体。某些光敏物质吸收光能后可形成半抗原，并与体内大分子结合形成完全抗原，后者诱导淋巴细胞介导的迟发性超敏反应。根据发病时间可分为速发型光变态反应(如日光性荨麻疹)和迟发型光变态反应(如多形日光疹)。光敏物可分为内源性(如卟啉)和外源性(如某些药物、食物等)。
一、日晒伤
日晒伤(sunburn)也称为晒斑或日光性皮炎(solar dermatitis)，是皮肤对日光照射产生的一种急性炎症反应。
【病因和发病机制】 皮肤接受了超过耐受量的紫外线，以UVB为主。皮肤经紫外线过度照射后，细胞中蛋白质和核酸吸收大量的紫外线产生一系列复杂的光生物化学反应，局部产生多种活性物质，如IL-1、IL-6、TNF、组胺、前列腺素等。这些物质弥散入真皮，引起血管扩张、细胞浸润等炎性反应，从而引起表皮、真皮的炎症反应。发病情况视日光强度、暴晒时间及个体皮肤敏感性而异。
【临床表现】 长期室内工作者突然短期室外劳动，或野外长途行军或进行较久的日光浴后易发生，浅肤色人群易发，在高山、雪山、海滩等环境易发，春末及夏季多见。多发生在暴晒日光后2～12小时内。皮损一般局限在曝光部位。初发皮损为鲜红至猩红色水肿性斑，边缘鲜明，重者可起水疱(图17-1)。局部自觉灼痛。皮损广泛时可有全身不适、寒战和发热等全身症状。数天后红斑和水肿消退，继以脱屑和暂时性色素沉着。
图17-1 【诊断和鉴别诊断】 根据强烈日光暴晒史及典型临床表现，本病容易诊断。
本病应与接触性皮炎进行鉴别，后者有接触刺激物史，与日晒无关，可发生于任何季节，皮损发生于刺激物接触处。
【预防和治疗】 应避免暴晒，烈日下外出前可在暴露部位外用物理性遮光剂如5%二氧化钛霜，也可选用含对氨基苯甲酸或二苯甲酮等成分的化学遮光剂，可根据个人皮肤色型选择遮光剂的日光保护指数(SPF)。
外用药物治疗原则为消炎、安抚、止痛。可外用炉甘石洗剂，严重者可用冰牛奶湿敷。有全身症状者可口服抗组胺药、非甾体类抗炎药，严重者可用糖皮质激素。
二、多形日光疹
多形日光疹(polymorphous light eruption)是一种获得性、特发性、间歇性反复发作的光敏性皮肤病。
【病因和发病机制】 目前认为本病是一种日光诱发的迟发型变态反应性皮肤病，其发生也可能与遗传、内分泌、微量元素、代谢异常等有关。
【临床表现】 发病有明显的季节性，一般发生于春季和夏季。好发于中青年女性的曝光部位(如面部、颈后、颈前V形区、手背和前臂伸侧)，而头发及衣物遮盖部位多不累及。皮损呈多形性，常见的有小丘疹、丘疱疹，也可表现为水肿性红斑、大丘疹或斑块(图17-2)，对每一位患者而言，常以一种皮损为主。瘙痒显著。多无其他全身症状，易反复发作。
图17-2 【诊断和鉴别诊断】 根据典型临床表现，特别是皮损多形性，但以某一类型为主的特点可以诊断。
本病应与湿疹、接触性皮炎、盘状红斑狼疮等进行鉴别。
【预防和治疗】 应避免暴晒，外出时可应用遮光剂防止紫外线过度照射；易感者也可在每年春季发病之前进行预防性光疗，先用小剂量紫外线照射皮肤，以后逐渐增加剂量以提高皮肤对光线的耐受力。
1.外用药物治疗 应根据皮损性质和部位选用药物及剂型，可外用糖皮质激素，但应避免使用焦油类等潜在光敏物质。
2.内用药物治疗 以口服抗组胺药为主，但应避免使用氯苯那敏、非那根等光敏药物；症状明显、反复发作者可口服烟酰胺、氯喹或羟氯喹，β-胡萝卜素对部分患者有效；严重者可口服糖皮质激素或硫唑嘌呤。
第二节 夏季皮炎
夏季皮炎(dermatitis aestivale)是夏季常见皮肤病，在夏季门诊患者中占很高构成比。
【病因和发病机制】 由夏季的持续高温、闷热引起，和湿度关系较大，特别是在温度高于30℃的环境下易发病。
【临床表现】 常对称累及四肢伸侧和躯干部，尤以双侧胫前多见。皮损初起为红斑，继之出现密集成片的针头至粟粒大小的丘疹和丘疱疹，搔抓后可出现抓痕、血痂、皮肤肥厚及色素沉着，无糜烂、渗出。自觉瘙痒和轻度灼热感。病情与气温和湿度密切相关，气温高、湿度大且持续时间长则病情加重，而气温下降时则明显好转并可逐渐自愈。
【诊断和鉴别诊断】 根据典型临床表现容易诊断。
本病应与痱子、夏季瘙痒症等进行鉴别。
【预防和治疗】 应注意室内通风、散热，保持皮肤清洁干燥。
外用药物治疗以清凉止痒为主，也可外用糖皮质激素。瘙痒显著者可口服抗组胺药。
第三节 痱子
痱子(miliaria)亦称粟粒疹，是汗孔闭塞导致皮肤内汗液潴留的一组疾病。
【病因和发病机制】 在高温闷热环境下汗液的浸渍、角质层过度脱脂及表皮较多的细菌繁殖均能导致汗孔闭塞、汗液排泄受阻，汗管破裂，汗液外渗周围组织而发病。
【临床表现】 依据汗管损伤和汗液溢出部位的不同可分以下4种类型：
(一)白痱 又称晶形粟粒疹(miliaria crystallina)，由汗液在角质层或角质层下汗管溢出引起。好发于卧床不起、术后体虚、高热患者的躯干和间擦部位。皮损为成批出现的针尖至针头大小的浅表透明水疱，表面无潮红，疱壁薄容易破裂。无自觉症状或有轻微瘙痒。1～2天内吸收，遗留极薄的细小鳞屑。
(二)红痱 又称红色粟粒疹(miliaria rubra)，由汗液在表皮螺旋形的汗管处溢出引起 ......
第17章_物理性皮肤病
物理性皮肤病是因各种物理因素引起的皮肤病，这些物理因素包括各种光、温度、机械力及各种放射线等。
第一节 日光性皮肤病
光是一种连续的电磁波，具有波粒二相性，波长以nm(10-9m)为单位，且波长越长，穿透力越强而能量越小。日光中能引起皮肤病的有紫外线(UV)和可见光，UV根据波长不同可分为UVC、UVB和UVA，其中UVB和UVA是引起光敏性皮肤病的的主要作用光谱，UVB主要累及表皮，UVA主要累及真皮。正常皮肤对光有一定的防御功能，其机制包括对光线的反射和折射及皮肤成分对光的吸收(主要是黑素细胞)。
日光(主要是UV)照射对皮肤的影响包括免疫抑制、光老化、诱导肿瘤和导致光敏性皮肤病等，后者的发生机制包括光毒性反应(phototoxicity)和光变态反应(photoa11ergy)，二者可同时存在或以其中一种为主，临床上有时不易区分。
光毒性反应是一种非免疫反应，是由光能产生的毒性物质(如单线态氧、超氧阴离子自由基等)、炎症介质(如趋化因子、蛋白酶等)直接作用于皮肤引起，可发生于任何个体。临床上可分为急性光毒性反应和慢性光毒性反应，前者主要是UVB的作用，一般发病急、病程短、消退快，病变主要在表皮，表现为晒斑、红斑、水肿甚至水疱；水肿或水疱主要是由UVB和UVA长期反复照射所致，病变主要在真皮及血管，表现为皮肤的光老化和光致癌作用等。
光变态反应是一种由光能参与的免疫反应，只发生于少数具有光敏素质的个体。某些光敏物质吸收光能后可形成半抗原，并与体内大分子结合形成完全抗原，后者诱导淋巴细胞介导的迟发性超敏反应。根据发病时间可分为速发型光变态反应(如日光性荨麻疹)和迟发型光变态反应(如多形日光疹)。光敏物可分为内源性(如卟啉)和外源性(如某些药物、食物等)。
一、日晒伤
日晒伤(sunburn)也称为晒斑或日光性皮炎(solar dermatitis)，是皮肤对日光照射产生的一种急性炎症反应。
【病因和发病机制】 皮肤接受了超过耐受量的紫外线，以UVB为主。皮肤经紫外线过度照射后，细胞中蛋白质和核酸吸收大量的紫外线产生一系列复杂的光生物化学反应，局部产生多种活性物质，如IL-1、IL-6、TNF、组胺、前列腺素等。这些物质弥散入真皮，引起血管扩张、细胞浸润等炎性反应，从而引起表皮、真皮的炎症反应。发病情况视日光强度、暴晒时间及个体皮肤敏感性而异。
【临床表现】 长期室内工作者突然短期室外劳动，或野外长途行军或进行较久的日光浴后易发生，浅肤色人群易发，在高山、雪山、海滩等环境易发，春末及夏季多见。多发生在暴晒日光后2～12小时内。皮损一般局限在曝光部位。初发皮损为鲜红至猩红色水肿性斑，边缘鲜明，重者可起水疱(图17-1)。局部自觉灼痛。皮损广泛时可有全身不适、寒战和发热等全身症状。数天后红斑和水肿消退，继以脱屑和暂时性色素沉着。
图17-1 【诊断和鉴别诊断】 根据强烈日光暴晒史及典型临床表现，本病容易诊断。
本病应与接触性皮炎进行鉴别，后者有接触刺激物史，与日晒无关，可发生于任何季节，皮损发生于刺激物接触处。
【预防和治疗】 应避免暴晒，烈日下外出前可在暴露部位外用物理性遮光剂如5%二氧化钛霜，也可选用含对氨基苯甲酸或二苯甲酮等成分的化学遮光剂，可根据个人皮肤色型选择遮光剂的日光保护指数(SPF)。
外用药物治疗原则为消炎、安抚、止痛。可外用炉甘石洗剂，严重者可用冰牛奶湿敷。有全身症状者可口服抗组胺药、非甾体类抗炎药，严重者可用糖皮质激素。
二、多形日光疹
多形日光疹(polymorphous light eruption)是一种获得性、特发性、间歇性反复发作的光敏性皮肤病。
【病因和发病机制】 目前认为本病是一种日光诱发的迟发型变态反应性皮肤病，其发生也可能与遗传、内分泌、微量元素、代谢异常等有关。
【临床表现】 发病有明显的季节性，一般发生于春季和夏季。好发于中青年女性的曝光部位(如面部、颈后、颈前V形区、手背和前臂伸侧)，而头发及衣物遮盖部位多不累及。皮损呈多形性，常见的有小丘疹、丘疱疹，也可表现为水肿性红斑、大丘疹或斑块(图17-2)，对每一位患者而言，常以一种皮损为主。瘙痒显著。多无其他全身症状，易反复发作。
图17-2 【诊断和鉴别诊断】 根据典型临床表现，特别是皮损多形性，但以某一类型为主的特点可以诊断。
本病应与湿疹、接触性皮炎、盘状红斑狼疮等进行鉴别。
【预防和治疗】 应避免暴晒，外出时可应用遮光剂防止紫外线过度照射；易感者也可在每年春季发病之前进行预防性光疗，先用小剂量紫外线照射皮肤，以后逐渐增加剂量以提高皮肤对光线的耐受力。
1.外用药物治疗 应根据皮损性质和部位选用药物及剂型，可外用糖皮质激素，但应避免使用焦油类等潜在光敏物质。
2.内用药物治疗 以口服抗组胺药为主，但应避免使用氯苯那敏、非那根等光敏药物；症状明显、反复发作者可口服烟酰胺、氯喹或羟氯喹，β-胡萝卜素对部分患者有效；严重者可口服糖皮质激素或硫唑嘌呤。
第二节 夏季皮炎
夏季皮炎(dermatitis aestivale)是夏季常见皮肤病，在夏季门诊患者中占很高构成比。
【病因和发病机制】 由夏季的持续高温、闷热引起，和湿度关系较大，特别是在温度高于30℃的环境下易发病。
【临床表现】 常对称累及四肢伸侧和躯干部，尤以双侧胫前多见。皮损初起为红斑，继之出现密集成片的针头至粟粒大小的丘疹和丘疱疹，搔抓后可出现抓痕、血痂、皮肤肥厚及色素沉着，无糜烂、渗出。自觉瘙痒和轻度灼热感。病情与气温和湿度密切相关，气温高、湿度大且持续时间长则病情加重，而气温下降时则明显好转并可逐渐自愈。
【诊断和鉴别诊断】 根据典型临床表现容易诊断。
本病应与痱子、夏季瘙痒症等进行鉴别。
【预防和治疗】 应注意室内通风、散热，保持皮肤清洁干燥。
外用药物治疗以清凉止痒为主，也可外用糖皮质激素。瘙痒显著者可口服抗组胺药。
第三节 痱子
痱子(miliaria)亦称粟粒疹，是汗孔闭塞导致皮肤内汗液潴留的一组疾病。
【病因和发病机制】 在高温闷热环境下汗液的浸渍、角质层过度脱脂及表皮较多的细菌繁殖均能导致汗孔闭塞、汗液排泄受阻，汗管破裂，汗液外渗周围组织而发病。
【临床表现】 依据汗管损伤和汗液溢出部位的不同可分以下4种类型：
(一)白痱 又称晶形粟粒疹(miliaria crystallina)，由汗液在角质层或角质层下汗管溢出引起。好发于卧床不起、术后体虚、高热患者的躯干和间擦部位。皮损为成批出现的针尖至针头大小的浅表透明水疱，表面无潮红，疱壁薄容易破裂。无自觉症状或有轻微瘙痒。1～2天内吸收，遗留极薄的细小鳞屑。
(二)红痱 又称红色粟粒疹(miliaria rubra)，由汗液在表皮螺旋形的汗管处溢出引起 ......
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