过敏性肺泡炎.ppt
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过敏性肺泡炎
概述
? ía?′D?1y??D?·??Y?×(Extrinsic allergic alveolitis)￡?ò23?1y??D?·?炎(Hypersensitivity pneumonitis)
【病因学】
? 外源性过敏性肺泡炎病因甚多，常见的有含放线菌和真菌孢子、动植物蛋白质、细菌及其产物、昆虫抗原和某些化学物质等有机尘埃。有些尘埃的抗原性质至今尚未明确。一般认为，农民肺的病因主要是普通高温放线菌。近年来，国内学者相继报道了另一株与农民肺有关的高温放线菌一热吸水链霉菌。
? 在许多抗原中，以嗜热放线菌最为常见和重要，特别是微小多孢子菌，其次是普通高温放线菌。该菌具有真菌的形态，但属于细菌。在潮湿、温热、霉烂的有机物中孳生，堆肥、泥土、食物和污染的水中含大量该菌。农民吸入发霉的干草、谷物和蔗末等常易发病。
? 种植蘑菇的肥料和生产环境的空气中存在较多嗜热放线菌，并以普通高温放线菌为主，种植者吸入可导致蘑菇工肺。禽类饲养者肺(如饲鸽工肺、饲鹦鹉工肺等)是由于鸟血清、鸟粪排泄物、鸟羽粉霜和鸟卵等所引起。有人认为鸽羽毛上的粉霜是一种约1μm大小的角蛋白微粒抗原，其致病作用较鸽血清及排泄物更为重要。
? 另有国内报道的绢纺织工人吸入车间空气中的桑蚕丝粉尘(可能为丝胶蛋白)而引起过敏性肺泡炎。湿化器、空调器肺的病因是白色嗜热放线菌。化学工业中应用颇广的甲苯二异氰化物、邻苯二酸酐等吸入后，其半抗原作用也可能引起过敏性肺泡炎。关于烟草种植者、茶叶种植者病等，其抗原性质尚未完全清楚。
【发病机理】
?
近年来认为外源性过敏性肺泡炎为免疫复合物疾病，Ⅲ型变态反应是其重要机制，也涉及Ⅳ型变态反应。补体系统激活有其重要意义，而激活的肺泡巨噬细胞可能是发病机制的中心环节。
? (一)补体介导的Ⅲ型变态反应在已致敏个体再次接触抗原后4～8小时发病。皮内注射抗原后4～6小时可发生Arthus反应，并在反应部位的皮肤标本中发现IgG和补体的沉淀物。多数患者血清中可找到相应抗原的沉淀抗体(属IgG)。应用抗原作支气管激发试验可出现与临床外源性过敏性肺泡炎相同的肺功能改变。故本病与补体介导Ⅲ型变态反应有关，免疫复合物具有重要意义。
?
? (二)T淋巴细胞介导的Ⅳ型变态反应近年来注意到Ⅳ型变态反应在本病发病中起重要作用。患者肺组织病理学有干酪性肉芽肿形成，淋巴细胞在体外遇到相应抗原能产生巨噬细胞移动抑制因子(MIF)。动物实验发现，将致敏T淋巴细胞植入实验动物体内，再吸入抗原进行激发，引起与人类外源性过敏性肺泡炎很相似的肺部损伤。在外源性过敏性肺泡炎患者的支气管肺泡灌洗液中亦发现淋巴因子的增高。以上发现均支持Ⅳ型变态反应在本病发病中的作用。
? (三)局部巨噬细胞的作用 用霉变枯草和微小多孢子菌可直接刺激肺泡巨噬细胞而引起蛋白水解酶释放，裂解C3而释放C3b。后者与巨噬细胞表面的补体受体结合，进一步激活巨噬细胞，继而产生包括肉芽肿形成在内的肺组织病变。
目前倾向于认为外源性过敏性肺泡炎最初由Ⅲ型变态反应介导，尔后转向Ⅳ型变态反应为主，而巨噬细胞激活及由此产生的炎症反应则又可以通过非免疫途径，共同引起肺损伤。但许多细节尚不清楚。
【病理改变】
? 病变主要累及肺泡、肺泡间隔、血管和终末细支气管，其病理改变与病期有关。
急性期：肺泡壁和细支气管壁水肿，有大量淋巴细胞浸润，浆细胞也明显增加，尚有单核细胞、组织细胞，而嗜酸粒细胞浸润较少。约2周左右水肿消退，大量瘤样上皮性肉芽肿和郎罕氏巨细胞产生，许多肉芽肿被胶原纤维包裹。肺肉芽肿为急性期典型病变，常在发病3周内出现，在1年内缓慢消散，此时用糖皮质激素可促进其吸收。
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化验检查
? (一)X线 按病期和疾病程度而异。早期或轻症患者可无异常发现，有时临床表现和X线改变不相一致。典型病例急性期在中、下肺野见弥漫性肺纹理增粗，或细小、边缘模糊的散在小结节影。病变可逆转，脱离接触后数周阴影吸收。慢性晚期，肺部呈广泛分布的网织结节状阴影，伴肺体积缩小。常有多发性小囊性透明区，呈蜂窝肺。
?慢性期：以间质纤维化，肺泡壁淋巴细胞浸润，胶原纤维增生为主，尤其在细支气管和所属小动脉有时因肌纤维和内皮细胞增生而增厚。而肉芽肿病变此时基本消失。由于纤维化的牵拉和收缩，最后可发展为肺气肿乃至蜂窝肺，并发肺动脉高压和右心肥大。
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- (二)肺功能 典型改变为限制性通气障碍，用力肺活量和肺总量减低，1秒率增高。一氧化碳弥散量和肺顺应性均减低。重症和晚期患者动脉血氧饱和度降低。慢性期患者肺功能损害多为不可逆的。
(三)血清学检查 沉淀抗体阳性反应提示人体曾接触相应的抗原。如果有相应接触史、症状和体征、X线表现，阳性反应对诊断极有帮助。
? (四)支气管肺泡灌洗 外源性变应性肺泡炎的支气管肺泡灌洗液中，淋巴细胞比例增高，IgG和IgM的比例也增高。近年来许多作者认为支气管肺泡灌洗液对外源性变应性肺泡炎的诊断价值很大，可以免作肺活检，有助于早期治疗、阻止病期发展。
?(五)激发试验 如临床疑诊此病，而血清学检查阴性患者，可作激发试验。有作者对农民肺用发霉干草提取液作雾化吸入，大部分患者有反应，如发热、白细胞增多，每分钟通气量增加等。而对照组无反应。由于外源性变应性肺泡炎激发试验未标准化，对于已经肯定能引起肺部症状的抗原，不宜作此试验，尤其是肺功能损害较为严重者。
? .淋巴细胞,尤其T细胞增多见于过敏性肺炎(和结节病).CD8+(抑制细胞毒)T细胞亚群在过敏性肺炎的某些阶段为主,而CD4+(辅助诱导)亚群在活动性结节病中为主
临床表现
? (一)急性型 短期内吸入高浓度抗原所致。起病急骤，常在吸入抗原4～12小时后起病。先有干咳、胸闷，继而发热，寒战和出现气急、紫绀。常伴有窦性心动过速，两肺听到细湿罗音。约10～20%患者可有哮喘样喘鸣。白细胞总数增多，以中性粒细胞为主。一般在脱离接触后数日至一周症状消失。
?(二)慢性型 因反复少量或持续吸入抗原引起。起病隐匿，但呼吸困难呈进行性加重，严重者静息时有呼吸困难。晚期因有弥漫性肺间质纤维化的不可逆组织学改变，患者出现劳力性呼吸困难，体重减轻。两肺闻及弥漫性细湿罗音。伴有呼吸衰竭或肺原性心脏病。
鉴别和诊断
? 特发性肺纤维化，支气管哮喘。外源性过敏性肺泡炎的肺部症状无特异性，本病的诊断应根据接触史，典型的临床症状，肺部体征，胸部X线表现，血清沉淀抗体测定，支气管肺泡灌洗，肺功能检查等进行综合分析，作出正确诊断。
?
? 过敏性肺炎可通过培养和血清学试验与鹦鹉热,病毒性肺炎及其他感染性肺炎鉴别.当急性发作前的典型接触史不能确定时,由于临床特点,X线及肺功能检查的相似,特发性纤维化(Hamman-Rich综合征,隐源性致纤维性肺泡炎,内源性变应性肺泡炎)则难与过敏性肺炎鉴别.成人细支气管炎的变异类型(如阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎)可类似于限制性(间质性)疾病,而且当无相关病史或剖胸肺活检未发现典型改变时,两者难以区别.
? 有自身免疫证据(抗核-DNA抗体或乳胶固定试验阳性,或有胶原性血管疾病)表示为特发性或继发性普通间质性肺炎.慢性嗜酸性肺炎常伴周围血嗜酸性粒细胞增多.结节病往往引起肺门和气管旁淋巴结增大并可累及其他器官.肺血管炎-肉芽肿综合征(Wegener肉芽肿),淋巴瘤样肉芽肿和变应性肉芽肿(Churg-Strauss综合征),常伴上呼吸道和肾脏疾病.支气管哮喘和变应性支气管肺曲菌病有嗜酸性细胞增多和阻塞性而非限制性肺功能异常.
治疗
? 完全避免接触致病有机粉尘是最根本的防治措施。改善生产环境，注意防尘，通风，严格遵守操作规程如收割的干草和谷物应晒干后入仓；饲养禽类的场所经常清洁，妥善处理鸟粪；湿化器和空调系统中的水保持清洁，避免污染；对在有机粉尘污染环境中的作业者，宜定期作医学监护。有明显的慢性呼吸系统疾病如慢性喘息型支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿和有过敏性体质者，不宜从事密切接触有机粉尘工种。
? 一旦患病，应立即脱离接触环境，卧床休息，呼吸困难和紫绀显著者应给予氧疗。急性期患者采用对症治疗和短期大剂量激素治疗，泼尼松60mg/d，口服4周后，逐渐减量，直至停用，有良好效果。另外应避免再度接触已知的致病抗原。慢性期激素亦可试用，但疗效多不理想。
护理要点
? [病情观察]
1.定时测血压、体温、脉搏和呼吸。
2.观察精神症状，是否有神志模糊、昏睡和烦躁等。
3.观察有无休克早期症状，如烦躁不安、反应迟钝、尿量减少等。
4.注意痰液的色、质、量变化。
5.密切观察各种药物作用和副作用。"
【对症护理】
? 1.有发热的病人要卧床休息，保持室内空气清新，注意保暖，给予高热量高蛋白易消化的流质或半流质饮食，高热病人按高热护理，注意皮肤护理防止褥疮发生。
? 2.咳嗽、咳痰对机体起自净和防护作用。咳嗽是痰液排出的重要途径，对病变的吸收好转有一定的好处，因此肺炎病人不能盲目止咳，应在适量多饮水前提下(给水量不宜过多，一般不超过2升，否则易造成肺水肿)鼓励咳嗽，教会病人进行有效咳嗽，每隔1小时即进行深呼吸和有效咳嗽，对卧床病人加强翻身，经常变换体位，每隔4小时为病人叩背排痰1次，使痰液排出通畅。只有在咳嗽剧烈影响休息、睡眠时，才可给予适当的止咳剂内服。
? 3.有胸痛的病人宜取患侧侧卧位或者用宽胶布固定患侧胸廓，减少胸廓的活动以减轻疼痛。胸痛在咳嗽时会加剧，因此要向病人解释排痰的重要性，打消其因惧怕疼痛而不敢咳嗽的想法，教会病人在咳嗽、深呼吸或实施其他清理呼吸道的方法时用手或枕头压紧胸壁，减少震动以减轻疼痛，必要时家人予以协助。
? 4.有气急、口唇紫绀的病人应给予氧气吸入；烦躁不安、谵妄、失眠可用水合氯醛口服或保留灌肠；腹胀可行腹部热敷或针刺疗法；胸部不适部位也可行热敷，以减轻炎症，保持肌肉松弛。
? 5 需用抗生素治疗，轻症病人可口服或肌肉注射，抗生素的选用应在医生指导下进行，必要时留痰培养，以选用敏感抗生素。为保证血中抗生素有效浓度，病人一定要按时用药，应督促和监督，避免漏用降低药效。对选用广谱抗生素病人，大量使用后，如有大量稀便或腹泻不止，多为抗生素应用造成肠道菌群失调所致腹泻，在医生指导下加服培菲康等药物，并根据肺炎感染的轻重程度决定是停用抗生素还是换用抗生素。
? 6.对年老体弱者应加强观察，尤其在发病的早期24小时，注意其一般状况，如呼吸、脉搏、体温、血压等，警惕休克性肺炎的发生，其表现为：血压迅速降低到10.7/6.6千帕以下，脉搏加快，尿减少或无尿，四肢末梢发凉、并且病人烦躁、嗜睡或神志模糊，此时立即将病人平卧，头及双腿均以软枕抬高约30度，注意保暖，迅速送医院及时进行抗休克抗感染处理。
【健康指导】
? 1.锻炼身体，增强机体抵抗力。
2.季节交换时避免受凉。
3.避免过度疲劳，感冒流行时少去公共场所。
4.尽早防治上呼吸道感染。
? 5 对于呼吸道感染源很敏感，容易复发，因此恢复期应注意采取措施促进机体彻底康复。①增加休息时间，并坚持深呼吸锻炼至少应持续4～6周，减少肺不张的发生。②避免呼吸道刺激(吸烟、灰尘、化学飞沫)。③尽可能避免去人群拥挤的地方或接触已有呼吸道感染的病人。④注意观察复发征象：头痛、发热、呼吸困难、胸痛及其他感冒症状，早期恰当地采取措施。注意对于老年人和慢性病人及应用免疫抑制剂者，其机体反应能力差，感染后体温往往不升高甚至降低，表明病情严重，千万不可麻痹大意。......（后略) ......
过敏性肺泡炎
概述
? ía?′D?1y??D?·??Y?×(Extrinsic allergic alveolitis)￡?ò23?1y??D?·?炎(Hypersensitivity pneumonitis)
【病因学】
? 外源性过敏性肺泡炎病因甚多，常见的有含放线菌和真菌孢子、动植物蛋白质、细菌及其产物、昆虫抗原和某些化学物质等有机尘埃。有些尘埃的抗原性质至今尚未明确。一般认为，农民肺的病因主要是普通高温放线菌。近年来，国内学者相继报道了另一株与农民肺有关的高温放线菌一热吸水链霉菌。
? 在许多抗原中，以嗜热放线菌最为常见和重要，特别是微小多孢子菌，其次是普通高温放线菌。该菌具有真菌的形态，但属于细菌。在潮湿、温热、霉烂的有机物中孳生，堆肥、泥土、食物和污染的水中含大量该菌。农民吸入发霉的干草、谷物和蔗末等常易发病。
? 种植蘑菇的肥料和生产环境的空气中存在较多嗜热放线菌，并以普通高温放线菌为主，种植者吸入可导致蘑菇工肺。禽类饲养者肺(如饲鸽工肺、饲鹦鹉工肺等)是由于鸟血清、鸟粪排泄物、鸟羽粉霜和鸟卵等所引起。有人认为鸽羽毛上的粉霜是一种约1μm大小的角蛋白微粒抗原，其致病作用较鸽血清及排泄物更为重要。
? 另有国内报道的绢纺织工人吸入车间空气中的桑蚕丝粉尘(可能为丝胶蛋白)而引起过敏性肺泡炎。湿化器、空调器肺的病因是白色嗜热放线菌。化学工业中应用颇广的甲苯二异氰化物、邻苯二酸酐等吸入后，其半抗原作用也可能引起过敏性肺泡炎。关于烟草种植者、茶叶种植者病等，其抗原性质尚未完全清楚。
【发病机理】
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近年来认为外源性过敏性肺泡炎为免疫复合物疾病，Ⅲ型变态反应是其重要机制，也涉及Ⅳ型变态反应。补体系统激活有其重要意义，而激活的肺泡巨噬细胞可能是发病机制的中心环节。
? (一)补体介导的Ⅲ型变态反应在已致敏个体再次接触抗原后4～8小时发病。皮内注射抗原后4～6小时可发生Arthus反应，并在反应部位的皮肤标本中发现IgG和补体的沉淀物。多数患者血清中可找到相应抗原的沉淀抗体(属IgG)。应用抗原作支气管激发试验可出现与临床外源性过敏性肺泡炎相同的肺功能改变。故本病与补体介导Ⅲ型变态反应有关，免疫复合物具有重要意义。
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? (二)T淋巴细胞介导的Ⅳ型变态反应近年来注意到Ⅳ型变态反应在本病发病中起重要作用。患者肺组织病理学有干酪性肉芽肿形成，淋巴细胞在体外遇到相应抗原能产生巨噬细胞移动抑制因子(MIF)。动物实验发现，将致敏T淋巴细胞植入实验动物体内，再吸入抗原进行激发，引起与人类外源性过敏性肺泡炎很相似的肺部损伤。在外源性过敏性肺泡炎患者的支气管肺泡灌洗液中亦发现淋巴因子的增高。以上发现均支持Ⅳ型变态反应在本病发病中的作用。
? (三)局部巨噬细胞的作用 用霉变枯草和微小多孢子菌可直接刺激肺泡巨噬细胞而引起蛋白水解酶释放，裂解C3而释放C3b。后者与巨噬细胞表面的补体受体结合，进一步激活巨噬细胞，继而产生包括肉芽肿形成在内的肺组织病变。
目前倾向于认为外源性过敏性肺泡炎最初由Ⅲ型变态反应介导，尔后转向Ⅳ型变态反应为主，而巨噬细胞激活及由此产生的炎症反应则又可以通过非免疫途径，共同引起肺损伤。但许多细节尚不清楚。
【病理改变】
? 病变主要累及肺泡、肺泡间隔、血管和终末细支气管，其病理改变与病期有关。
急性期：肺泡壁和细支气管壁水肿，有大量淋巴细胞浸润，浆细胞也明显增加，尚有单核细胞、组织细胞，而嗜酸粒细胞浸润较少。约2周左右水肿消退，大量瘤样上皮性肉芽肿和郎罕氏巨细胞产生，许多肉芽肿被胶原纤维包裹。肺肉芽肿为急性期典型病变，常在发病3周内出现，在1年内缓慢消散，此时用糖皮质激素可促进其吸收。
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化验检查
? (一)X线 按病期和疾病程度而异。早期或轻症患者可无异常发现，有时临床表现和X线改变不相一致。典型病例急性期在中、下肺野见弥漫性肺纹理增粗，或细小、边缘模糊的散在小结节影。病变可逆转，脱离接触后数周阴影吸收。慢性晚期，肺部呈广泛分布的网织结节状阴影，伴肺体积缩小。常有多发性小囊性透明区，呈蜂窝肺。
?慢性期：以间质纤维化，肺泡壁淋巴细胞浸润，胶原纤维增生为主，尤其在细支气管和所属小动脉有时因肌纤维和内皮细胞增生而增厚。而肉芽肿病变此时基本消失。由于纤维化的牵拉和收缩，最后可发展为肺气肿乃至蜂窝肺，并发肺动脉高压和右心肥大。
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- (二)肺功能 典型改变为限制性通气障碍，用力肺活量和肺总量减低，1秒率增高。一氧化碳弥散量和肺顺应性均减低。重症和晚期患者动脉血氧饱和度降低。慢性期患者肺功能损害多为不可逆的。
(三)血清学检查 沉淀抗体阳性反应提示人体曾接触相应的抗原。如果有相应接触史、症状和体征、X线表现，阳性反应对诊断极有帮助。
? (四)支气管肺泡灌洗 外源性变应性肺泡炎的支气管肺泡灌洗液中，淋巴细胞比例增高，IgG和IgM的比例也增高。近年来许多作者认为支气管肺泡灌洗液对外源性变应性肺泡炎的诊断价值很大，可以免作肺活检，有助于早期治疗、阻止病期发展。
?(五)激发试验 如临床疑诊此病，而血清学检查阴性患者，可作激发试验。有作者对农民肺用发霉干草提取液作雾化吸入，大部分患者有反应，如发热、白细胞增多，每分钟通气量增加等。而对照组无反应。由于外源性变应性肺泡炎激发试验未标准化，对于已经肯定能引起肺部症状的抗原，不宜作此试验，尤其是肺功能损害较为严重者。
? .淋巴细胞,尤其T细胞增多见于过敏性肺炎(和结节病).CD8+(抑制细胞毒)T细胞亚群在过敏性肺炎的某些阶段为主,而CD4+(辅助诱导)亚群在活动性结节病中为主
临床表现
? (一)急性型 短期内吸入高浓度抗原所致。起病急骤，常在吸入抗原4～12小时后起病。先有干咳、胸闷，继而发热，寒战和出现气急、紫绀。常伴有窦性心动过速，两肺听到细湿罗音。约10～20%患者可有哮喘样喘鸣。白细胞总数增多，以中性粒细胞为主。一般在脱离接触后数日至一周症状消失。
?(二)慢性型 因反复少量或持续吸入抗原引起。起病隐匿，但呼吸困难呈进行性加重，严重者静息时有呼吸困难。晚期因有弥漫性肺间质纤维化的不可逆组织学改变，患者出现劳力性呼吸困难，体重减轻。两肺闻及弥漫性细湿罗音。伴有呼吸衰竭或肺原性心脏病。
鉴别和诊断
? 特发性肺纤维化，支气管哮喘。外源性过敏性肺泡炎的肺部症状无特异性，本病的诊断应根据接触史，典型的临床症状，肺部体征，胸部X线表现，血清沉淀抗体测定，支气管肺泡灌洗，肺功能检查等进行综合分析，作出正确诊断。
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? 过敏性肺炎可通过培养和血清学试验与鹦鹉热,病毒性肺炎及其他感染性肺炎鉴别.当急性发作前的典型接触史不能确定时,由于临床特点,X线及肺功能检查的相似,特发性纤维化(Hamman-Rich综合征,隐源性致纤维性肺泡炎,内源性变应性肺泡炎)则难与过敏性肺炎鉴别.成人细支气管炎的变异类型(如阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎)可类似于限制性(间质性)疾病,而且当无相关病史或剖胸肺活检未发现典型改变时,两者难以区别.
? 有自身免疫证据(抗核-DNA抗体或乳胶固定试验阳性,或有胶原性血管疾病)表示为特发性或继发性普通间质性肺炎.慢性嗜酸性肺炎常伴周围血嗜酸性粒细胞增多.结节病往往引起肺门和气管旁淋巴结增大并可累及其他器官.肺血管炎-肉芽肿综合征(Wegener肉芽肿),淋巴瘤样肉芽肿和变应性肉芽肿(Churg-Strauss综合征),常伴上呼吸道和肾脏疾病.支气管哮喘和变应性支气管肺曲菌病有嗜酸性细胞增多和阻塞性而非限制性肺功能异常.
治疗
? 完全避免接触致病有机粉尘是最根本的防治措施。改善生产环境，注意防尘，通风，严格遵守操作规程如收割的干草和谷物应晒干后入仓；饲养禽类的场所经常清洁，妥善处理鸟粪；湿化器和空调系统中的水保持清洁，避免污染；对在有机粉尘污染环境中的作业者，宜定期作医学监护。有明显的慢性呼吸系统疾病如慢性喘息型支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿和有过敏性体质者，不宜从事密切接触有机粉尘工种。
? 一旦患病，应立即脱离接触环境，卧床休息，呼吸困难和紫绀显著者应给予氧疗。急性期患者采用对症治疗和短期大剂量激素治疗，泼尼松60mg/d，口服4周后，逐渐减量，直至停用，有良好效果。另外应避免再度接触已知的致病抗原。慢性期激素亦可试用，但疗效多不理想。
护理要点
? [病情观察]
1.定时测血压、体温、脉搏和呼吸。
2.观察精神症状，是否有神志模糊、昏睡和烦躁等。
3.观察有无休克早期症状，如烦躁不安、反应迟钝、尿量减少等。
4.注意痰液的色、质、量变化。
5.密切观察各种药物作用和副作用。"
【对症护理】
? 1.有发热的病人要卧床休息，保持室内空气清新，注意保暖，给予高热量高蛋白易消化的流质或半流质饮食，高热病人按高热护理，注意皮肤护理防止褥疮发生。
? 2.咳嗽、咳痰对机体起自净和防护作用。咳嗽是痰液排出的重要途径，对病变的吸收好转有一定的好处，因此肺炎病人不能盲目止咳，应在适量多饮水前提下(给水量不宜过多，一般不超过2升，否则易造成肺水肿)鼓励咳嗽，教会病人进行有效咳嗽，每隔1小时即进行深呼吸和有效咳嗽，对卧床病人加强翻身，经常变换体位，每隔4小时为病人叩背排痰1次，使痰液排出通畅。只有在咳嗽剧烈影响休息、睡眠时，才可给予适当的止咳剂内服。
? 3.有胸痛的病人宜取患侧侧卧位或者用宽胶布固定患侧胸廓，减少胸廓的活动以减轻疼痛。胸痛在咳嗽时会加剧，因此要向病人解释排痰的重要性，打消其因惧怕疼痛而不敢咳嗽的想法，教会病人在咳嗽、深呼吸或实施其他清理呼吸道的方法时用手或枕头压紧胸壁，减少震动以减轻疼痛，必要时家人予以协助。
? 4.有气急、口唇紫绀的病人应给予氧气吸入；烦躁不安、谵妄、失眠可用水合氯醛口服或保留灌肠；腹胀可行腹部热敷或针刺疗法；胸部不适部位也可行热敷，以减轻炎症，保持肌肉松弛。
? 5 需用抗生素治疗，轻症病人可口服或肌肉注射，抗生素的选用应在医生指导下进行，必要时留痰培养，以选用敏感抗生素。为保证血中抗生素有效浓度，病人一定要按时用药，应督促和监督，避免漏用降低药效。对选用广谱抗生素病人，大量使用后，如有大量稀便或腹泻不止，多为抗生素应用造成肠道菌群失调所致腹泻，在医生指导下加服培菲康等药物，并根据肺炎感染的轻重程度决定是停用抗生素还是换用抗生素。
? 6.对年老体弱者应加强观察，尤其在发病的早期24小时，注意其一般状况，如呼吸、脉搏、体温、血压等，警惕休克性肺炎的发生，其表现为：血压迅速降低到10.7/6.6千帕以下，脉搏加快，尿减少或无尿，四肢末梢发凉、并且病人烦躁、嗜睡或神志模糊，此时立即将病人平卧，头及双腿均以软枕抬高约30度，注意保暖，迅速送医院及时进行抗休克抗感染处理。
【健康指导】
? 1.锻炼身体，增强机体抵抗力。
2.季节交换时避免受凉。
3.避免过度疲劳，感冒流行时少去公共场所。
4.尽早防治上呼吸道感染。
? 5 对于呼吸道感染源很敏感，容易复发，因此恢复期应注意采取措施促进机体彻底康复。①增加休息时间，并坚持深呼吸锻炼至少应持续4～6周，减少肺不张的发生。②避免呼吸道刺激(吸烟、灰尘、化学飞沫)。③尽可能避免去人群拥挤的地方或接触已有呼吸道感染的病人。④注意观察复发征象：头痛、发热、呼吸困难、胸痛及其他感冒症状，早期恰当地采取措施。注意对于老年人和慢性病人及应用免疫抑制剂者，其机体反应能力差，感染后体温往往不升高甚至降低，表明病情严重，千万不可麻痹大意。......（后略) ......
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