胺碘酮抗心律失常治疗应用.ppt
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胺碘酮抗心律失常治疗应用指南
《中国心脏起搏与电生理杂志》
2004年第18卷第6期
一 药理作用
* 电生理作用
* 药代动力学
* 临床作用
电生理作用
* 轻度阻断钠通道。特点：心率快时阻断作用强。
* 阻断钾通道。同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流，延长动作电位时程而不诱发 Tdp(不诱发后除极电位)。
* 阻断L型钙通道，抑制早期后除极和延迟后除极。
* 非竞争性阻滞α受体和β受体，扩张冠状动脉和外周动脉，减少心肌耗氧，不影响心排。
附表1 心律失常的分类
* 按心率快、慢分：①快速型心律失常：房早、AT、Af、AF、阵发性室上速、VT、Vf。
② 缓慢型心律失常：窦缓、传导阻滞。
* 按引起循环障碍程度分： ①致命性；② 潜在致命性；③良性。
* 按心律失常机制分：①冲动发生异常；②冲动传导异常；③ ①+②。
* 调节受体学说和离子通道调节分类：-对抗心律失常药物选择有重要意义。
表2 抗心律失常药物的分类(一)
分类 代表药物 作用机理 电生理作用 P-R QRS Q-T
I 钠通道阻滞剂
IA 奎尼丁 中度阻滞钠通道 动作电位0相上升速率适度减慢 延长 增宽 延长
普鲁卡因胺 降低传导速度 振幅降低，减弱4相上升陡度， 或缩短 增宽 延长
延长复极化 降低自律性，延长钠通道失活
后恢复时间和有效不应期
IB 利多卡因 轻度阻滞钠通道 0相上升速度减慢不明显缩短 不变 不变 缩短
美西律 降低传导速度 抑制细胞4相Na+内流 。 不变 不变 缩短
苯妥英钠 缩短复极化 降低自律性，促进细胞K +外流， 不变 延长 不变
加快3相复极，缩短APD。
IC 普罗帕酮 强度阻滞钠通道 0 相上升速率明显减慢，对传导 延长 延长 延长
减慢传导速度， 速度显箸抑制，抑制4相Na+内
复极不变 流 ，阈电位升高，降低自律性。
抗心律失常药物的分类(二)
分类 代表药物 作用机理 电生理作用 P-R QRS Q-T
II β受体阻滞剂
美托洛尔 β受体阻滞 减慢4相Na+内流，降低自律性， 延长 不变 不变
阿替洛尔 降低窦性节律 降低0相上升速率而减慢传导 延长 不变 不变
III 延长动作电位时程药
索他洛尔 抑制电压依赖性 选择性延长APD 延长 不变 延长
胺碘酮 钾通道，从而抑 心肌复极过程受抑，ERP延长 延长 不变 延长
制Ik
IV 钙通道阻滞剂
维拉帕米 钙通道阻滞 阻滞Ca ++内流，降低窦房结、房 延长 不变 不变
地尔硫桌 室结自律性，减慢房室结细胞传 延长 不变 不变
导速度， 延长 ERP，对快反应细
胞无明显影响。
说明：APD-动作电位时程 ERP-有效不应期
药代动力学
* 吸收慢，半衰期长。
* 生物利用度30-50%，高度脂溶性，主要由肝代谢。
* 口服数天至数周起效，静注时表现I、II、IV类较快的作用。
* 代谢产物(去乙基胺碘酮)亦具活性。
临床应用
* 抑制窦房结、交界区的自律性，减慢心房、房室结及旁路传导，广泛的抗心律失常作用(Af、Vf、AT、VT、房室(
结)折返心动过速。
二 Af的治疗
* 目前对Af的主要治疗措施仍是药物治疗
* 策略：(1)转复Af，维持窦律；
(2)不能复律者则控制心率。
* 胺碘酮优于其他三类抗心律失常药物之处 (1 )促心律失常反应少；
(2)在急性心肌缺血或AMI或EF↓时不增加其死亡率。
胺碘酮转复Af
* 时机：当Af导致急性心衰，BP ↓、心绞痛恶化或心室率难以控制时，可选同步直流电复律或胺碘酮转复。
* 转机：(1)短于48小时的短时程Af，自复律1/3；(2)阵发性或持续性Af界限-7日。
* 效果：12小时内复律 成功率25-89%. (不良反应7-27%)
2002房颤治疗指南(欧美)
表1 房颤发作7天以内(包括7天)的转复药物
药物分类 给药途径 推荐类别 证据水平
已证实有效药
多非利特 口服 I A
氟卡尼 口服或静脉 I A
依布利特 静脉 I A
普罗帕酮 口服或静脉 I A
胺碘酮 口服或静脉 II a A
奎尼丁 口服 II b B
疗效较差或未完全了解药 ......
胺碘酮抗心律失常治疗应用指南
《中国心脏起搏与电生理杂志》
2004年第18卷第6期
一 药理作用
* 电生理作用
* 药代动力学
* 临床作用
电生理作用
* 轻度阻断钠通道。特点：心率快时阻断作用强。
* 阻断钾通道。同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流，延长动作电位时程而不诱发 Tdp(不诱发后除极电位)。
* 阻断L型钙通道，抑制早期后除极和延迟后除极。
* 非竞争性阻滞α受体和β受体，扩张冠状动脉和外周动脉，减少心肌耗氧，不影响心排。
附表1 心律失常的分类
* 按心率快、慢分：①快速型心律失常：房早、AT、Af、AF、阵发性室上速、VT、Vf。
② 缓慢型心律失常：窦缓、传导阻滞。
* 按引起循环障碍程度分： ①致命性；② 潜在致命性；③良性。
* 按心律失常机制分：①冲动发生异常；②冲动传导异常；③ ①+②。
* 调节受体学说和离子通道调节分类：-对抗心律失常药物选择有重要意义。
表2 抗心律失常药物的分类(一)
分类 代表药物 作用机理 电生理作用 P-R QRS Q-T
I 钠通道阻滞剂
IA 奎尼丁 中度阻滞钠通道 动作电位0相上升速率适度减慢 延长 增宽 延长
普鲁卡因胺 降低传导速度 振幅降低，减弱4相上升陡度， 或缩短 增宽 延长
延长复极化 降低自律性，延长钠通道失活
后恢复时间和有效不应期
IB 利多卡因 轻度阻滞钠通道 0相上升速度减慢不明显缩短 不变 不变 缩短
美西律 降低传导速度 抑制细胞4相Na+内流 。 不变 不变 缩短
苯妥英钠 缩短复极化 降低自律性，促进细胞K +外流， 不变 延长 不变
加快3相复极，缩短APD。
IC 普罗帕酮 强度阻滞钠通道 0 相上升速率明显减慢，对传导 延长 延长 延长
减慢传导速度， 速度显箸抑制，抑制4相Na+内
复极不变 流 ，阈电位升高，降低自律性。
抗心律失常药物的分类(二)
分类 代表药物 作用机理 电生理作用 P-R QRS Q-T
II β受体阻滞剂
美托洛尔 β受体阻滞 减慢4相Na+内流，降低自律性， 延长 不变 不变
阿替洛尔 降低窦性节律 降低0相上升速率而减慢传导 延长 不变 不变
III 延长动作电位时程药
索他洛尔 抑制电压依赖性 选择性延长APD 延长 不变 延长
胺碘酮 钾通道，从而抑 心肌复极过程受抑，ERP延长 延长 不变 延长
制Ik
IV 钙通道阻滞剂
维拉帕米 钙通道阻滞 阻滞Ca ++内流，降低窦房结、房 延长 不变 不变
地尔硫桌 室结自律性，减慢房室结细胞传 延长 不变 不变
导速度， 延长 ERP，对快反应细
胞无明显影响。
说明：APD-动作电位时程 ERP-有效不应期
药代动力学
* 吸收慢，半衰期长。
* 生物利用度30-50%，高度脂溶性，主要由肝代谢。
* 口服数天至数周起效，静注时表现I、II、IV类较快的作用。
* 代谢产物(去乙基胺碘酮)亦具活性。
临床应用
* 抑制窦房结、交界区的自律性，减慢心房、房室结及旁路传导，广泛的抗心律失常作用(Af、Vf、AT、VT、房室(
结)折返心动过速。
二 Af的治疗
* 目前对Af的主要治疗措施仍是药物治疗
* 策略：(1)转复Af，维持窦律；
(2)不能复律者则控制心率。
* 胺碘酮优于其他三类抗心律失常药物之处 (1 )促心律失常反应少；
(2)在急性心肌缺血或AMI或EF↓时不增加其死亡率。
胺碘酮转复Af
* 时机：当Af导致急性心衰，BP ↓、心绞痛恶化或心室率难以控制时，可选同步直流电复律或胺碘酮转复。
* 转机：(1)短于48小时的短时程Af，自复律1/3；(2)阵发性或持续性Af界限-7日。
* 效果：12小时内复律 成功率25-89%. (不良反应7-27%)
2002房颤治疗指南(欧美)
表1 房颤发作7天以内(包括7天)的转复药物
药物分类 给药途径 推荐类别 证据水平
已证实有效药
多非利特 口服 I A
氟卡尼 口服或静脉 I A
依布利特 静脉 I A
普罗帕酮 口服或静脉 I A
胺碘酮 口服或静脉 II a A
奎尼丁 口服 II b B
疗效较差或未完全了解药 ......
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