孙建方-艾滋病及其皮肤表现.ppt
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参见附件(86kb)。
艾滋病及其皮肤表现
中国医学科学院皮肤病研究所
孙建方
一、病因
* 艾滋病(Acquired Immunodeficiency Syndrome,,AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus,HIV)感染所致。
* 1983年法国巴斯德研究所，分离出淋巴结病相关病毒，LAV
* 1984年美国肿瘤研究所分离出人类T淋巴细胞病毒Ⅲ型、HTLV-Ⅲ 现肯定LAV与HTLV-Ⅲ为HIV。
* HIV为RNA病毒，直径100～140nm，包膜
蛋白gp120及gp41组成，HIV有结构基因
(gag、pol、env)及调控基因(tat、rev、vpu、vpr、nef、vif)，gag→核心蛋白， pol→逆转录酶，env→包膜蛋白，tat，rev等与复制有关。
* 1986年发现HIV-Ⅱ型 与HIV-Ⅰ有80%血清交叉，20%阴性。
二、传染源及传播途径
* 传染源：患者，HIV携带者，其中血清阳性的无症状者传染性最强。
* 传播途径有三个：
* 性传播：同性、异性、双性。
* 血及血制品：直接输入、器官移植、人工授精、共用针头、共用器械。
* 母婴传播：宫内、分娩、哺乳。
三、发病机制
* HIV选择有CD4受体的细胞结合，主要为CD4T细胞
* Gp120包膜蛋白结合CD4受体，在gp41透膜蛋白协助下，HIV进入细胞，脱壳，在病毒逆转录酶作用下，逆转为DNA，在DNA酶作用下，在胞浆内低水平复制，部分与宿主胞核整合成为前病毒，进入潜伏期，经2～10年激活后， 复制RNA病毒及蛋白，破坏CD4T细胞，引起CD4T细胞结构及功能损害而致病。
HIV病毒还能破坏：
* 单核巨噬细胞,与神经系统损害相关
* CD8T细胞,丧失对HIV特异的细胞溶解作用
* B淋巴细胞,体液免疫受损
四、临床表现
* 急性感染期：感染后3～4周出现。发热、淋巴结肿大、咽炎、皮疹、肌关节痛、白细胞及血小板下降、腹泻、头痛、恶心、肝脾肿大、鹅口疮、神经症状等，持续2～3周，进入潜伏期。窗口期：从感染HIV到形成抗体的时间平均为65天，95%在感染后6个月转阳。
无症状HIV感染：
仅少数患者淋巴结肿大，CD4及CD4/CD8比值正常, 但HIV抗体阳性。此期多在7～
10年，平均8个年。
艾滋病相关综合征(AIDS-Related
Complex ,ARC):发热、乏力、盗
汗、腹泻、淋巴结肿大、体重下
降。CD4细胞下降至200～400 /μl
完全型艾滋病：出现机会菌感染及
恶性肿瘤，CD4细胞<200/μl。
典型艾滋病三大特点:
* 严重细胞缺陷,主要是CD4细胞
* 机会菌感染
* 伴发恶性肿瘤,特别是Kaposi 肉瘤。
艾滋病患者常见的机会性感染
* 细菌类
鸟型结核分支杆菌感染(肺部，播散性)
人型结核分支杆菌感染(淋巴腺结核，肺结核，播散性结核)
堪萨斯分支杆菌感染
奴卡氏菌感染
军团病菌属感染
沙门氏菌感染
* 真菌类
白念珠菌感染(口腔、食道)
新生隐球菌感染(肺部，CNS，播散性)
菲状菌感染(肺部)
荚膜组织胞浆菌感染(播散型)
粗球孢子菌感染(播散型)
毛霉菌感染(眼，鼻以至全身)
* 病毒类
CMV感染(播散型，肺部，视网膜，CNS)
HSV感染(进行性)
水痘-带状疱疹病毒感染(带状疱疹)
腺病毒感染(泌尿道)
人类乳头瘤病毒感染(进行性多灶性
脑白质病，PML)
EBV感染(伯基氏淋巴瘤，鼻咽癌等)
* 原虫类
PCP感染(肺部，播散型)
弓形虫感染(CNS，肺部)
隐孢子早感染(肠炎)
等孢子虫感染(肠炎)
粪类圆线虫感染(肺，CNS播散型)
HIV的皮肤表现：
* 包括感染、肿瘤及非感染性炎性皮肤病三类。发病率达92%。
* 特点：严重
不典型
难治
* 急性HIV皮疹 ......
艾滋病及其皮肤表现
中国医学科学院皮肤病研究所
孙建方
一、病因
* 艾滋病(Acquired Immunodeficiency Syndrome,,AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus,HIV)感染所致。
* 1983年法国巴斯德研究所，分离出淋巴结病相关病毒，LAV
* 1984年美国肿瘤研究所分离出人类T淋巴细胞病毒Ⅲ型、HTLV-Ⅲ 现肯定LAV与HTLV-Ⅲ为HIV。
* HIV为RNA病毒，直径100～140nm，包膜
蛋白gp120及gp41组成，HIV有结构基因
(gag、pol、env)及调控基因(tat、rev、vpu、vpr、nef、vif)，gag→核心蛋白， pol→逆转录酶，env→包膜蛋白，tat，rev等与复制有关。
* 1986年发现HIV-Ⅱ型 与HIV-Ⅰ有80%血清交叉，20%阴性。
二、传染源及传播途径
* 传染源：患者，HIV携带者，其中血清阳性的无症状者传染性最强。
* 传播途径有三个：
* 性传播：同性、异性、双性。
* 血及血制品：直接输入、器官移植、人工授精、共用针头、共用器械。
* 母婴传播：宫内、分娩、哺乳。
三、发病机制
* HIV选择有CD4受体的细胞结合，主要为CD4T细胞
* Gp120包膜蛋白结合CD4受体，在gp41透膜蛋白协助下，HIV进入细胞，脱壳，在病毒逆转录酶作用下，逆转为DNA，在DNA酶作用下，在胞浆内低水平复制，部分与宿主胞核整合成为前病毒，进入潜伏期，经2～10年激活后， 复制RNA病毒及蛋白，破坏CD4T细胞，引起CD4T细胞结构及功能损害而致病。
HIV病毒还能破坏：
* 单核巨噬细胞,与神经系统损害相关
* CD8T细胞,丧失对HIV特异的细胞溶解作用
* B淋巴细胞,体液免疫受损
四、临床表现
* 急性感染期：感染后3～4周出现。发热、淋巴结肿大、咽炎、皮疹、肌关节痛、白细胞及血小板下降、腹泻、头痛、恶心、肝脾肿大、鹅口疮、神经症状等，持续2～3周，进入潜伏期。窗口期：从感染HIV到形成抗体的时间平均为65天，95%在感染后6个月转阳。
无症状HIV感染：
仅少数患者淋巴结肿大，CD4及CD4/CD8比值正常, 但HIV抗体阳性。此期多在7～
10年，平均8个年。
艾滋病相关综合征(AIDS-Related
Complex ,ARC):发热、乏力、盗
汗、腹泻、淋巴结肿大、体重下
降。CD4细胞下降至200～400 /μl
完全型艾滋病：出现机会菌感染及
恶性肿瘤，CD4细胞<200/μl。
典型艾滋病三大特点:
* 严重细胞缺陷,主要是CD4细胞
* 机会菌感染
* 伴发恶性肿瘤,特别是Kaposi 肉瘤。
艾滋病患者常见的机会性感染
* 细菌类
鸟型结核分支杆菌感染(肺部，播散性)
人型结核分支杆菌感染(淋巴腺结核，肺结核，播散性结核)
堪萨斯分支杆菌感染
奴卡氏菌感染
军团病菌属感染
沙门氏菌感染
* 真菌类
白念珠菌感染(口腔、食道)
新生隐球菌感染(肺部，CNS，播散性)
菲状菌感染(肺部)
荚膜组织胞浆菌感染(播散型)
粗球孢子菌感染(播散型)
毛霉菌感染(眼，鼻以至全身)
* 病毒类
CMV感染(播散型，肺部，视网膜，CNS)
HSV感染(进行性)
水痘-带状疱疹病毒感染(带状疱疹)
腺病毒感染(泌尿道)
人类乳头瘤病毒感染(进行性多灶性
脑白质病，PML)
EBV感染(伯基氏淋巴瘤，鼻咽癌等)
* 原虫类
PCP感染(肺部，播散型)
弓形虫感染(CNS，肺部)
隐孢子早感染(肠炎)
等孢子虫感染(肠炎)
粪类圆线虫感染(肺，CNS播散型)
HIV的皮肤表现：
* 包括感染、肿瘤及非感染性炎性皮肤病三类。发病率达92%。
* 特点：严重
不典型
难治
* 急性HIV皮疹 ......
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