消化性溃疡.PPT
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参见附件(1772kb)。
消 化 性 溃 疡
Peptic Ulcer
南京医科大学三附院消化科 毛志东
概 念
发生于胃和十二指肠球部的慢性溃疡，其形成与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有密切关系
? 好发部位
胃及十二指肠
? 病理特点
粘膜的慢性溃疡
? 临床表现
慢性反复发作的上腹部疼痛
发 病 情 况
全世界常见病，总发病率占人口的10-12%，近年来呈上升趋势
? 年龄： 20-50岁为高发年龄
<10、>60岁较少见
? 性别： 男?女
男：女 = 3.9- 8.5:1
? 部位： 十二指肠?胃
1.15-4.29:1
我国部分地区PU内镜检出率
(新消化病杂志 1998)
地区 内镜检查例数 PU数 %
武汉 17655 5101 28.9
中山 20586 4426 21.5
重庆 25889 4483 17.3
上海 86347 14233 16.4
北京 358644 57532 16.0
病 因
多种因素共同作用的结果，包括攻击因子-防御因子失衡、Hp感染、遗传因素、饮食因素、胃肠动力障碍等。
攻击-防御因子失衡学说
粘膜防御因子
? 胃粘液-HCO3? 屏障
基本特征、pH 梯度
? 胃粘膜屏障
? 上皮细胞快速修复和细胞保护作用
? 胃粘膜血流量
? 胃肠道激素
胰泌素、CCK、生长抑素、血管活性肽、前列腺素E
粘膜攻击因子
? 胃酸、胃蛋白酶(Gastric acid 、 Pepsin)
? 药物：NSAID、水杨酸类、利血平等
? 胆汁反流
? 酒精
攻击-防御因子失衡与溃疡
正常情况下，防御因子与攻击因子处于平衡状态，因此不发生溃疡病。当防御因子减弱或攻击因子增强，这种平衡被打破，易发生胃溃疡或十二指肠溃疡。
幽门螺杆菌感染
? 1983年 Warren、Marshell 发现
? 1990年 悉尼会议 ，命名为Hp
? 1994年 洛杉矶会议，明确为致病菌
Hp致病依据
? PU患者 Hp阳性率高
? PU患者 血清Hp IgG高
? 电镜 胃粘膜中Hp生长
? 自愿口服Hp者 胃部病变
? Hp感染动物模型
? 抗Hp治疗有效
Hp毒力和致病因子
? 螺旋形鞭毛：粘液中运动
? 尿素酶：抗酸作用
? 磷脂酶：增加粘膜的通透性
? 蛋白酶：增加粘膜的可溶性
? 空泡毒素：破坏上皮细胞
? 小分子趋化蛋白：局部炎性反应
胃肠运动功能障碍
? 胃排空功能减弱
G细胞分泌胃泌素增强
? 十二指肠-胃反流增加
胆汁破坏作用
其他因素
? 遗传 50%病人有家族史
? 饮食 酗酒、吸烟、浓茶、浓咖啡
? 身心 精神、社会环境、应激
? 伴随疾病 肝硬化 、COPD
病 理 特 征
溃疡部位
? 胃溃疡
多发于胃小弯及幽门部
后壁多于前壁
大弯及胃底部罕见
? 十二指肠溃疡
球部最多、球后少见
前壁? 小弯? 后壁? 大弯
溃疡数目
? 多数为单个，少数为2-3个
? ?3 个-- 多发溃疡
? 球部前、后壁均发生溃疡
- 对口溃疡
溃疡大小、形状
? 胃溃疡：多为 0.5--2.5 cm
? 球部溃疡：多为 0.2--1.5 cm
? 巨大溃疡： ?2.5cm
? 形状：圆形、椭圆形较多
浅状(线状)少见，多见于球部溃疡
不规则形
溃疡深度
? 浅--限于粘膜层
? 深--穿透胃、十二指肠全层
与邻近脏器粘连，为穿透性溃疡
溃疡的组织学特征
四层结构
? 第一层：炎性渗出物、坏死组织、纤维
蛋白
? 第二层：炎细胞浸润层，中性粒细胞
? 第三层：肉芽组织
? 第四层：纤维疤痕组织
癌变
突变
穿透全层 侵及血管
穿孔 溃 疡 出血→呕血、黑便
反复发作 (活动期) 愈合期→疤痕(愈合)
反复结疤
幽门梗阻 球部畸形
临 床 表 现
上腹部疼痛
? 特点：慢性、节律性、周期性
? 部位：胃溃疡、球部溃疡、球后溃疡
? 性质：灼痛、胀痛、隐痛、饥饿痛等
大多可忍受
其他症状
? 出血 ? 反酸、流涎
? 恶心、呕吐 ? 嗳气、腹胀、腹泻
? 全身症状：消瘦、失眠等
体 征
? 缓解期：无明显体征
? 发作期：上腹部压痛
与溃疡部位相符
实 验 室 检 查
大便隐血试验
溃疡活动时，隐血试验阳性(应素食三天)，治疗后可转阴，如胃溃疡患者持续阳性，应怀疑有肿瘤可能
胃液分析 (1)
五肽胃泌素刺激法
? 十二指肠球部溃疡，胃泌酸明显增高，空腹及夜间均显著升高
? 胃溃疡则与正常人相似或偏低
? 评价：目前认为胃液分析对本病的诊断
价值不大
胃液分析 (2)
特殊情况
BAO>15 mmol/h (正常2 mmol/h)
MAO>60 mmol/h (正常20 mmol/h)
BAO/MAO>0.6
提示：胃泌素瘤可能
pH 监测、血清胃泌素
? 测定24h胃液的pH值改变，判断溃疡的
性质，也可判断制酸剂的疗效
? PU患者血清胃泌素
一般正常或稍高 ......
消 化 性 溃 疡
Peptic Ulcer
南京医科大学三附院消化科 毛志东
概 念
发生于胃和十二指肠球部的慢性溃疡，其形成与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有密切关系
? 好发部位
胃及十二指肠
? 病理特点
粘膜的慢性溃疡
? 临床表现
慢性反复发作的上腹部疼痛
发 病 情 况
全世界常见病，总发病率占人口的10-12%，近年来呈上升趋势
? 年龄： 20-50岁为高发年龄
<10、>60岁较少见
? 性别： 男?女
男：女 = 3.9- 8.5:1
? 部位： 十二指肠?胃
1.15-4.29:1
我国部分地区PU内镜检出率
(新消化病杂志 1998)
地区 内镜检查例数 PU数 %
武汉 17655 5101 28.9
中山 20586 4426 21.5
重庆 25889 4483 17.3
上海 86347 14233 16.4
北京 358644 57532 16.0
病 因
多种因素共同作用的结果，包括攻击因子-防御因子失衡、Hp感染、遗传因素、饮食因素、胃肠动力障碍等。
攻击-防御因子失衡学说
粘膜防御因子
? 胃粘液-HCO3? 屏障
基本特征、pH 梯度
? 胃粘膜屏障
? 上皮细胞快速修复和细胞保护作用
? 胃粘膜血流量
? 胃肠道激素
胰泌素、CCK、生长抑素、血管活性肽、前列腺素E
粘膜攻击因子
? 胃酸、胃蛋白酶(Gastric acid 、 Pepsin)
? 药物：NSAID、水杨酸类、利血平等
? 胆汁反流
? 酒精
攻击-防御因子失衡与溃疡
正常情况下，防御因子与攻击因子处于平衡状态，因此不发生溃疡病。当防御因子减弱或攻击因子增强，这种平衡被打破，易发生胃溃疡或十二指肠溃疡。
幽门螺杆菌感染
? 1983年 Warren、Marshell 发现
? 1990年 悉尼会议 ，命名为Hp
? 1994年 洛杉矶会议，明确为致病菌
Hp致病依据
? PU患者 Hp阳性率高
? PU患者 血清Hp IgG高
? 电镜 胃粘膜中Hp生长
? 自愿口服Hp者 胃部病变
? Hp感染动物模型
? 抗Hp治疗有效
Hp毒力和致病因子
? 螺旋形鞭毛：粘液中运动
? 尿素酶：抗酸作用
? 磷脂酶：增加粘膜的通透性
? 蛋白酶：增加粘膜的可溶性
? 空泡毒素：破坏上皮细胞
? 小分子趋化蛋白：局部炎性反应
胃肠运动功能障碍
? 胃排空功能减弱
G细胞分泌胃泌素增强
? 十二指肠-胃反流增加
胆汁破坏作用
其他因素
? 遗传 50%病人有家族史
? 饮食 酗酒、吸烟、浓茶、浓咖啡
? 身心 精神、社会环境、应激
? 伴随疾病 肝硬化 、COPD
病 理 特 征
溃疡部位
? 胃溃疡
多发于胃小弯及幽门部
后壁多于前壁
大弯及胃底部罕见
? 十二指肠溃疡
球部最多、球后少见
前壁? 小弯? 后壁? 大弯
溃疡数目
? 多数为单个，少数为2-3个
? ?3 个-- 多发溃疡
? 球部前、后壁均发生溃疡
- 对口溃疡
溃疡大小、形状
? 胃溃疡：多为 0.5--2.5 cm
? 球部溃疡：多为 0.2--1.5 cm
? 巨大溃疡： ?2.5cm
? 形状：圆形、椭圆形较多
浅状(线状)少见，多见于球部溃疡
不规则形
溃疡深度
? 浅--限于粘膜层
? 深--穿透胃、十二指肠全层
与邻近脏器粘连，为穿透性溃疡
溃疡的组织学特征
四层结构
? 第一层：炎性渗出物、坏死组织、纤维
蛋白
? 第二层：炎细胞浸润层，中性粒细胞
? 第三层：肉芽组织
? 第四层：纤维疤痕组织
癌变
突变
穿透全层 侵及血管
穿孔 溃 疡 出血→呕血、黑便
反复发作 (活动期) 愈合期→疤痕(愈合)
反复结疤
幽门梗阻 球部畸形
临 床 表 现
上腹部疼痛
? 特点：慢性、节律性、周期性
? 部位：胃溃疡、球部溃疡、球后溃疡
? 性质：灼痛、胀痛、隐痛、饥饿痛等
大多可忍受
其他症状
? 出血 ? 反酸、流涎
? 恶心、呕吐 ? 嗳气、腹胀、腹泻
? 全身症状：消瘦、失眠等
体 征
? 缓解期：无明显体征
? 发作期：上腹部压痛
与溃疡部位相符
实 验 室 检 查
大便隐血试验
溃疡活动时，隐血试验阳性(应素食三天)，治疗后可转阴，如胃溃疡患者持续阳性，应怀疑有肿瘤可能
胃液分析 (1)
五肽胃泌素刺激法
? 十二指肠球部溃疡，胃泌酸明显增高，空腹及夜间均显著升高
? 胃溃疡则与正常人相似或偏低
? 评价：目前认为胃液分析对本病的诊断
价值不大
胃液分析 (2)
特殊情况
BAO>15 mmol/h (正常2 mmol/h)
MAO>60 mmol/h (正常20 mmol/h)
BAO/MAO>0.6
提示：胃泌素瘤可能
pH 监测、血清胃泌素
? 测定24h胃液的pH值改变，判断溃疡的
性质，也可判断制酸剂的疗效
? PU患者血清胃泌素
一般正常或稍高 ......
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