急性呼吸窘迫综合征.ppt
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参见附件(212kb)。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征
* 定义
* 病因
* 发病机制
* 诊断和鉴别诊断
* 预后
* 治疗
定 义
* Acute(not adult) Respiratory Distress Syndrome--ARDS( different frome IRDS )
* 原心肺功能正常者，肺外或肺内严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭
* 呼吸频速、困难，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征的急性呼吸衰竭。
* 早期阶段为急性肺损伤(ALI--
Acute Lung Injury)
病 因(1)
引起ARDS的原发病多达100余种
病 因(2)
* Garber(1996):
脓血症>多发伤>大量输血>胃内容物吸入>肺挫伤>重症肺炎>淹溺
* Pepe & Fowle(1980-1990):
脓毒综合症>胃内容物吸入>休克>严重创伤>大量输血> DIC >肺炎>长骨、骨盆骨折
* 高危因素越多，越易引起ARDS。
发病机制(1)
* 直接损伤：
病因 Ⅰ型肺泡上皮 完整性破坏
基底膜暴露 "肺泡溃疡"
Ⅱ型肺泡上皮 表面活性物
质减少
1. 弥散障碍
2. 肺泡水肿
3. 肺泡萎陷
发病机制(2)
* 间接损伤：
致病因子 机体 全身炎症反应综合症(systemic inflammatory response syndrome SIRS)
全身炎症反应综合症
致病因子
机体
单核巨噬细胞，中性粒细胞，肺血管内皮细胞
前炎细胞因子( IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α,PAF,LPS,)
PLA2
(细胞膜磷脂)
花生四烯酸
脂氧化物酶 环氧化物酶
白三烯 前列腺素类产物
发病机制(3)
* ARDS发病机制的若干进展
1. 炎症反应与抗炎反应的平衡失调
代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome)
1)使细胞因子由保护性作用转为损伤性作用；炎症过程失控，局部及全身脏器损伤，形成 ALI、ARDS、MODS；
2)使机体的免疫功能严重受抑，从而引发脓毒
症进一步诱发ALI、ARDS、MODS；
发病机制(4)
2炎症反应的调控
信号的跨膜转导、基因的活化和转录、目的蛋白的表达及对靶组织、器官的效应等
3细胞凋亡(Apoptosis)与ARDS
中性粒细胞的凋亡延迟。
诊断与鉴别诊断(1)
* 欧美诊断标准(Am J Respir Crit Care Med 1994)
诊断与鉴别诊断(2)
* 中国诊断标准(1997 长春)
1.有相应的原发病和诱因
2.急性起病,出现呼吸困难或呼吸窘迫
3.氧合障碍,不论PEEP多大,PaO2/FiO2<200mmHg, PaO2/FiO2<300mmHg,考虑ALI。
4.X线胸片示双肺纹理增多 ......
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征
* 定义
* 病因
* 发病机制
* 诊断和鉴别诊断
* 预后
* 治疗
定 义
* Acute(not adult) Respiratory Distress Syndrome--ARDS( different frome IRDS )
* 原心肺功能正常者，肺外或肺内严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭
* 呼吸频速、困难，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征的急性呼吸衰竭。
* 早期阶段为急性肺损伤(ALI--
Acute Lung Injury)
病 因(1)
引起ARDS的原发病多达100余种
病 因(2)
* Garber(1996):
脓血症>多发伤>大量输血>胃内容物吸入>肺挫伤>重症肺炎>淹溺
* Pepe & Fowle(1980-1990):
脓毒综合症>胃内容物吸入>休克>严重创伤>大量输血> DIC >肺炎>长骨、骨盆骨折
* 高危因素越多，越易引起ARDS。
发病机制(1)
* 直接损伤：
病因 Ⅰ型肺泡上皮 完整性破坏
基底膜暴露 "肺泡溃疡"
Ⅱ型肺泡上皮 表面活性物
质减少
1. 弥散障碍
2. 肺泡水肿
3. 肺泡萎陷
发病机制(2)
* 间接损伤：
致病因子 机体 全身炎症反应综合症(systemic inflammatory response syndrome SIRS)
全身炎症反应综合症
致病因子
机体
单核巨噬细胞，中性粒细胞，肺血管内皮细胞
前炎细胞因子( IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α,PAF,LPS,)
PLA2
(细胞膜磷脂)
花生四烯酸
脂氧化物酶 环氧化物酶
白三烯 前列腺素类产物
发病机制(3)
* ARDS发病机制的若干进展
1. 炎症反应与抗炎反应的平衡失调
代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome)
1)使细胞因子由保护性作用转为损伤性作用；炎症过程失控，局部及全身脏器损伤，形成 ALI、ARDS、MODS；
2)使机体的免疫功能严重受抑，从而引发脓毒
症进一步诱发ALI、ARDS、MODS；
发病机制(4)
2炎症反应的调控
信号的跨膜转导、基因的活化和转录、目的蛋白的表达及对靶组织、器官的效应等
3细胞凋亡(Apoptosis)与ARDS
中性粒细胞的凋亡延迟。
诊断与鉴别诊断(1)
* 欧美诊断标准(Am J Respir Crit Care Med 1994)
诊断与鉴别诊断(2)
* 中国诊断标准(1997 长春)
1.有相应的原发病和诱因
2.急性起病,出现呼吸困难或呼吸窘迫
3.氧合障碍,不论PEEP多大,PaO2/FiO2<200mmHg, PaO2/FiO2<300mmHg,考虑ALI。
4.X线胸片示双肺纹理增多 ......
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