第05章 消化性溃疡.ppt
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参见附件(2002kb)。
概 述
* 消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。
* 类型：
* 胃溃疡(gastric ulcer，GU)
* 十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)
* 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。
流行病学
* 常见病，多见于青壮年人，男性多于女性，男女之比大约为3.9～8.5:1。一般认为人群中发病率为10%左右。
* 临床上DU多于GU，两者比例为3:1
* DU好发于青壮年，GU平均晚十年
* 我国南方>北方，城市>农村
* 季节性:秋冬和冬春之交>夏季
病因和发病机制
胃、十二指肠黏膜除经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭。因此本病的病因和发病机理十分复杂，概括起来说溃疡的形成是由于胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素和侵袭(损害)因素平衡失调所致。
保护因素
* 粘液/碳酸氢盐屏障
* 黏膜屏障
* 黏膜血流量
* 细胞更新
* 前列腺素
* 表皮生长因子
损害因素
* 胃酸
* 胃蛋白酶
* HP
* NSAIDs
* 酒精、吸烟、应激
* 炎症、自由基
* GU：自身防御-修复(保护)因素减弱
* DU：侵袭(损害)因素增强为主
一、幽门螺杆菌感染
* 近十多年来大量研究充分证明，HP感染是PU的主要病因。
- PU患者中HP感染率高：DU患者HP的感染率为90%～100%，GU为80%～90%。而在HP感染人群中约15%～20%发生PU。
- 根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率：常规用抑酸药治疗PU，不根除HP，愈合率低，加用抗HP治疗愈合率高。常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为50%～70%，根除HP后复发率为5%。
* HP感染改变黏膜侵袭因素与防御因素间的平衡：通过毒力因子在胃型黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御-修复机制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增强侵袭因素。
HP的作用机理
* 粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。
* 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。
* 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。
* 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。
* HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。
HP导致PU的发病机制
* HP-胃泌素-胃酸学说
* HP→胃泌素↑→胃酸↑
* 根治HP→胃泌素、胃酸恢复正常
* 十二指肠胃上皮化生学说
* HP致十二指肠黏膜分泌碳酸氢盐减少
二、非甾体抗炎药
* 直接损伤胃黏膜
* 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱前列腺素对黏膜有保护作用
三、胃酸和胃蛋白酶
PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在"HP时代"仍未改变。
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，变为胃蛋白酶-能降解蛋白质分子，而它的活性取决于PH值，当PH>4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。
DU患者胃酸分泌增多更为显著，与下列因素有关：
* 壁细胞总数增多。胃酸分泌量与壁细胞总数相平行，壁细胞总数的增多可能为体质因素或长期刺激后的继发现象。
* 壁细胞对刺激物的敏感性增强。如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反应大于正常人。
* 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。正常情况下，当胃液pH<2.5时，肠黏膜分泌胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽和血管活性肠肽，这些物质具有抑制胃酸的作用，这一反馈抑制机制可发生缺陷，遗传、HP感染等是可能的影响因素。
* 迷走神经的张力增高。迷走神经释放乙酰胆碱直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素。
四、遗传因素
少数PU患者有家族史，传统观念认为有家族史者发病率是一般人的3倍；"O"型血人群发病率可高出40%。但在"HP时代"，遗传因素的重要性受到挑战，认为HP感染有"家族聚集"现象；"O"型血者细胞表面表达更多的粘附受体，两者均与HP感染有关。尽管存在这种现象，遗传因素的致病作用不能否定。
五、胃十二指肠运动异常
* DU患者胃排空比正常人快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤。
* GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。同时存在十二指肠-胃反流，反流液中的胆汁、胰液和卵磷脂损伤胃黏膜，还可加重HP感染。
六、应激与心理因素
如紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动和黏膜血流调控等，可引起溃疡的形成。临床上PU多见于脑力劳动者，体力劳动者发病相对较少；城市多于农村；战争时期多于和平时期。
七、其他危险因素
* 吸烟：可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶的分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌的张力和影响胃黏膜前列腺素的合成等因素有关。
* 饮食因素：食物和饮料可引起物理性或化学性的黏膜损伤，刺激胃酸分泌增多，如浓茶、咖啡、烈性酒、过冷、过热饮食、辛辣调料等。
* 病毒感染：极少部分患者胃窦溃疡或幽门前区溃疡边缘可检出Ⅰ型单纯疱疹病毒，远离溃疡区域为阴性，而这些患者无全身的病毒感染或免疫系统缺陷的证据。
病 理
* 部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部(球后溃疡)。GU 85%发生于胃窦小弯、胃角。同一部位有2个以上的溃疡称为多发性溃疡。胃、十二指肠同时有溃疡称为复合性溃疡。
演变与转归
* 修复愈合，一般需4～8周。
* 溃疡发展损伤血管→上消化道出血。
* 溃疡穿透浆膜→穿孔。若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡。
* 溃疡疤痕收缩或浆膜层与周围组织粘连→病变部位畸形和幽门狭窄→幽门梗阻(反复溃疡所致)。
* 胃溃疡可以恶变(1%以下)。
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因
* 溃疡与周围组织的炎性病变，提高局部内感受器的敏
感性，使其对胃酸的痛阈降低。
* 局部肌张力的增高或痉挛。
* 胃酸刺激溃疡面的神经末梢。
疼痛性质
可为饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛(烧心)或剧痛等。
疼痛部位
* GU-剑突下正中或偏左
* DU-上腹正中或偏右
一般疼痛范围如手掌面积大小 ......
概 述
* 消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。
* 类型：
* 胃溃疡(gastric ulcer，GU)
* 十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)
* 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。
流行病学
* 常见病，多见于青壮年人，男性多于女性，男女之比大约为3.9～8.5:1。一般认为人群中发病率为10%左右。
* 临床上DU多于GU，两者比例为3:1
* DU好发于青壮年，GU平均晚十年
* 我国南方>北方，城市>农村
* 季节性:秋冬和冬春之交>夏季
病因和发病机制
胃、十二指肠黏膜除经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭。因此本病的病因和发病机理十分复杂，概括起来说溃疡的形成是由于胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素和侵袭(损害)因素平衡失调所致。
保护因素
* 粘液/碳酸氢盐屏障
* 黏膜屏障
* 黏膜血流量
* 细胞更新
* 前列腺素
* 表皮生长因子
损害因素
* 胃酸
* 胃蛋白酶
* HP
* NSAIDs
* 酒精、吸烟、应激
* 炎症、自由基
* GU：自身防御-修复(保护)因素减弱
* DU：侵袭(损害)因素增强为主
一、幽门螺杆菌感染
* 近十多年来大量研究充分证明，HP感染是PU的主要病因。
- PU患者中HP感染率高：DU患者HP的感染率为90%～100%，GU为80%～90%。而在HP感染人群中约15%～20%发生PU。
- 根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率：常规用抑酸药治疗PU，不根除HP，愈合率低，加用抗HP治疗愈合率高。常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为50%～70%，根除HP后复发率为5%。
* HP感染改变黏膜侵袭因素与防御因素间的平衡：通过毒力因子在胃型黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御-修复机制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增强侵袭因素。
HP的作用机理
* 粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。
* 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。
* 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。
* 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。
* HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。
HP导致PU的发病机制
* HP-胃泌素-胃酸学说
* HP→胃泌素↑→胃酸↑
* 根治HP→胃泌素、胃酸恢复正常
* 十二指肠胃上皮化生学说
* HP致十二指肠黏膜分泌碳酸氢盐减少
二、非甾体抗炎药
* 直接损伤胃黏膜
* 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱前列腺素对黏膜有保护作用
三、胃酸和胃蛋白酶
PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在"HP时代"仍未改变。
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，变为胃蛋白酶-能降解蛋白质分子，而它的活性取决于PH值，当PH>4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。
DU患者胃酸分泌增多更为显著，与下列因素有关：
* 壁细胞总数增多。胃酸分泌量与壁细胞总数相平行，壁细胞总数的增多可能为体质因素或长期刺激后的继发现象。
* 壁细胞对刺激物的敏感性增强。如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反应大于正常人。
* 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。正常情况下，当胃液pH<2.5时，肠黏膜分泌胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽和血管活性肠肽，这些物质具有抑制胃酸的作用，这一反馈抑制机制可发生缺陷，遗传、HP感染等是可能的影响因素。
* 迷走神经的张力增高。迷走神经释放乙酰胆碱直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素。
四、遗传因素
少数PU患者有家族史，传统观念认为有家族史者发病率是一般人的3倍；"O"型血人群发病率可高出40%。但在"HP时代"，遗传因素的重要性受到挑战，认为HP感染有"家族聚集"现象；"O"型血者细胞表面表达更多的粘附受体，两者均与HP感染有关。尽管存在这种现象，遗传因素的致病作用不能否定。
五、胃十二指肠运动异常
* DU患者胃排空比正常人快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤。
* GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。同时存在十二指肠-胃反流，反流液中的胆汁、胰液和卵磷脂损伤胃黏膜，还可加重HP感染。
六、应激与心理因素
如紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动和黏膜血流调控等，可引起溃疡的形成。临床上PU多见于脑力劳动者，体力劳动者发病相对较少；城市多于农村；战争时期多于和平时期。
七、其他危险因素
* 吸烟：可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶的分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌的张力和影响胃黏膜前列腺素的合成等因素有关。
* 饮食因素：食物和饮料可引起物理性或化学性的黏膜损伤，刺激胃酸分泌增多，如浓茶、咖啡、烈性酒、过冷、过热饮食、辛辣调料等。
* 病毒感染：极少部分患者胃窦溃疡或幽门前区溃疡边缘可检出Ⅰ型单纯疱疹病毒，远离溃疡区域为阴性，而这些患者无全身的病毒感染或免疫系统缺陷的证据。
病 理
* 部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部(球后溃疡)。GU 85%发生于胃窦小弯、胃角。同一部位有2个以上的溃疡称为多发性溃疡。胃、十二指肠同时有溃疡称为复合性溃疡。
演变与转归
* 修复愈合，一般需4～8周。
* 溃疡发展损伤血管→上消化道出血。
* 溃疡穿透浆膜→穿孔。若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡。
* 溃疡疤痕收缩或浆膜层与周围组织粘连→病变部位畸形和幽门狭窄→幽门梗阻(反复溃疡所致)。
* 胃溃疡可以恶变(1%以下)。
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因
* 溃疡与周围组织的炎性病变，提高局部内感受器的敏
感性，使其对胃酸的痛阈降低。
* 局部肌张力的增高或痉挛。
* 胃酸刺激溃疡面的神经末梢。
疼痛性质
可为饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛(烧心)或剧痛等。
疼痛部位
* GU-剑突下正中或偏左
* DU-上腹正中或偏右
一般疼痛范围如手掌面积大小 ......
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