2005哮喘.ppt
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参见附件(199kb)。
支气管哮喘
Bronchial Asthma
概述
由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病，造成对各种激发因子具有气道高反应性，并引起气道可逆性缩窄。
临床持征
? 反复发作性喘息
? 呼气性呼吸困难
? 胸闷或咳嗽
常在夜间或清晨发作
多数可自行或经治疗缓解
流行病学
患者 患病率
全球 1.6亿 1% ～ 13%
中国 1500万 1% ～ 4%
广东省 67万 0.94 %
儿童 > 成人
发达国家 > 发展中国家
城市 > 农村
40%有家族史
病因和发病机制
一、病因
1.遗传因素
与多基因遗传有关
IgE调节 5q 31-33
气道高反应性 HLA-DR6 DR52
2.环境因素
a. 激发因子 特异性吸入物
非特异性吸入物
b. 感染
c. 食物
d. 药物
e. 气候
f. 运动
二、发病机制
(一) 变态反应
(二) 气道炎症
(三) 气道高反应性
(四) 神经机制
活性介质的效应
1. 支气管平滑肌收缩 ─ 气道狭窄
2. 毛细血管膜通透性↑─ 充血，水肿
3. 腺体分泌亢进 ─ 粘液↑
4. 趋化、激活炎症细胞 ─ 继发性浸润
(一) 变态反应
速发型哮喘反应(IAR)
迟发型哮喘反应(LAR)
双相型哮喘反应(DAR)
(二)气道炎症
表现为肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞等的浸润、聚集。
产生多种炎症介质和细胞因子相互作用构成网络
组胺、ECF-A、NCF-A、LT
TX、PG、PAF、ECP、EPO、EDN
ET-1、AMs
(三) 气道高反应性(AHR)
? 上皮和上皮内神经损害导致
? 共同病理生理特征
? AHR 并非都是哮喘
(四)神经机制
? 胆碱能神经
── 迷走神经张力↑
? 肾上腺能神经
── β-AT↓
? 非肾上腺能非胆碱能神(NANC)
── VIP ↓ 、NO ↓
── SP↑、NK↑
环境因素
遗传易感个体
炎细胞、细胞因子以 神经调节失衡
及炎症介质相互作用 上皮细胞及气道平滑
肌结构功能异常
气道炎症 气道高反应性
环境激发因子
症状性哮喘
病理
1.肺泡膨胀及肺气肿
2.各级支气管内有痰液和粘液栓
3.多种炎症细胞浸润
4.粘膜肿胀充血、杯状细胞增殖，分泌物增加
5. 平滑肌肥厚，上皮细胞下纤维
化致气道重建
临床表现
一、症状
1.发作前可有先兆症状
2.发作性伴有哮鸣音的呼气性
呼吸困难
3.发作性胸闷或咳嗽
4.取坐位或端坐呼吸
5.发作时间不等
6. 可自行或治疗后缓解
临床表现
二、体征
1. 胸部呈过度充气状
2. 双肺哮鸣音(寂静胸)
3. 呼气延长
4. 心率↑，奇脉，胸腹
反常运动，发绀
实验室和其他检查
(一) 痰液检查
嗜酸性粒细胞，尖棱结晶
粘液栓
实验室和其他检查
(二)呼吸功能检查
1. 通气功能检测
阻塞性通气功能障碍
减低 第一秒用力呼气容积(FEV1)
第一秒用力呼气率(FEV1/FVC%)
最大呼气中期流速(MMEF)
呼气峰值流速(PEF)
用力肺活量
增多 残气量 功能残气量
肺总量 残气 / 肺总量
实验室和其他检查
2. 支气管激发试验
吸入乙酰胆碱、组胺，诱发气道痉挛
在设定剂量范围内FEV1↓>20%。
3. 支气管舒张试验
吸入沙丁胺醇、特布他林，缓解气道
痉挛，比用药前 FEV1↑>15% 或
增加200ml
4. PEF及其变异率测定
昼夜变异率≥20%
实验室和其他检查
(三) 动脉血气分析
早期: PaO2↓ PaCO2↓ PH↑
晚期: PaO2↓ PaCO2↑ PH↓
(四) 胸片检查
发作期两肺透亮度增加，呈过度
充气状态。注意肺不张，气胸等
并发症
实验室和其他检查
(五) 特异性变应原检测
1. 体外检测
放射性变应原吸附试验
(RAST)测定特异性IgE
2. 在体试验
· 皮肤变应原测试，明确变应原，指导脱敏治疗
· 吸入变应原测试，有引起发作
的危险
诊断
一、诊断标准
1.反复发作喘息，气急，胸闷或咳嗽，多与接
触变应原、感染、运动或理化刺激物有关。
2.发作时双肺可闻及以呼气相为主的哮鸣音。
3.上述症状可经治疗或自行缓解
4.除外其它疾病
5.症状不典型者须
a. 激发试验或运动试验阳性
b. 舒张试验阳性
c. PEF变异率≥20%
诊断
二、哮喘的分期和分级
1. 急性发作期
气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加剧，常有呼吸困难，多与接触变应原等刺激物或治疗不当有关。
急性发作时病情严重度的分级
特点 轻 中 重 危重
气短 步行时 稍活动 休息时
体位 平卧 坐位 前弓位
谈话方式 成句 字段 字词 不能讲话 ......
支气管哮喘
Bronchial Asthma
概述
由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病，造成对各种激发因子具有气道高反应性，并引起气道可逆性缩窄。
临床持征
? 反复发作性喘息
? 呼气性呼吸困难
? 胸闷或咳嗽
常在夜间或清晨发作
多数可自行或经治疗缓解
流行病学
患者 患病率
全球 1.6亿 1% ～ 13%
中国 1500万 1% ～ 4%
广东省 67万 0.94 %
儿童 > 成人
发达国家 > 发展中国家
城市 > 农村
40%有家族史
病因和发病机制
一、病因
1.遗传因素
与多基因遗传有关
IgE调节 5q 31-33
气道高反应性 HLA-DR6 DR52
2.环境因素
a. 激发因子 特异性吸入物
非特异性吸入物
b. 感染
c. 食物
d. 药物
e. 气候
f. 运动
二、发病机制
(一) 变态反应
(二) 气道炎症
(三) 气道高反应性
(四) 神经机制
活性介质的效应
1. 支气管平滑肌收缩 ─ 气道狭窄
2. 毛细血管膜通透性↑─ 充血，水肿
3. 腺体分泌亢进 ─ 粘液↑
4. 趋化、激活炎症细胞 ─ 继发性浸润
(一) 变态反应
速发型哮喘反应(IAR)
迟发型哮喘反应(LAR)
双相型哮喘反应(DAR)
(二)气道炎症
表现为肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞等的浸润、聚集。
产生多种炎症介质和细胞因子相互作用构成网络
组胺、ECF-A、NCF-A、LT
TX、PG、PAF、ECP、EPO、EDN
ET-1、AMs
(三) 气道高反应性(AHR)
? 上皮和上皮内神经损害导致
? 共同病理生理特征
? AHR 并非都是哮喘
(四)神经机制
? 胆碱能神经
── 迷走神经张力↑
? 肾上腺能神经
── β-AT↓
? 非肾上腺能非胆碱能神(NANC)
── VIP ↓ 、NO ↓
── SP↑、NK↑
环境因素
遗传易感个体
炎细胞、细胞因子以 神经调节失衡
及炎症介质相互作用 上皮细胞及气道平滑
肌结构功能异常
气道炎症 气道高反应性
环境激发因子
症状性哮喘
病理
1.肺泡膨胀及肺气肿
2.各级支气管内有痰液和粘液栓
3.多种炎症细胞浸润
4.粘膜肿胀充血、杯状细胞增殖，分泌物增加
5. 平滑肌肥厚，上皮细胞下纤维
化致气道重建
临床表现
一、症状
1.发作前可有先兆症状
2.发作性伴有哮鸣音的呼气性
呼吸困难
3.发作性胸闷或咳嗽
4.取坐位或端坐呼吸
5.发作时间不等
6. 可自行或治疗后缓解
临床表现
二、体征
1. 胸部呈过度充气状
2. 双肺哮鸣音(寂静胸)
3. 呼气延长
4. 心率↑，奇脉，胸腹
反常运动，发绀
实验室和其他检查
(一) 痰液检查
嗜酸性粒细胞，尖棱结晶
粘液栓
实验室和其他检查
(二)呼吸功能检查
1. 通气功能检测
阻塞性通气功能障碍
减低 第一秒用力呼气容积(FEV1)
第一秒用力呼气率(FEV1/FVC%)
最大呼气中期流速(MMEF)
呼气峰值流速(PEF)
用力肺活量
增多 残气量 功能残气量
肺总量 残气 / 肺总量
实验室和其他检查
2. 支气管激发试验
吸入乙酰胆碱、组胺，诱发气道痉挛
在设定剂量范围内FEV1↓>20%。
3. 支气管舒张试验
吸入沙丁胺醇、特布他林，缓解气道
痉挛，比用药前 FEV1↑>15% 或
增加200ml
4. PEF及其变异率测定
昼夜变异率≥20%
实验室和其他检查
(三) 动脉血气分析
早期: PaO2↓ PaCO2↓ PH↑
晚期: PaO2↓ PaCO2↑ PH↓
(四) 胸片检查
发作期两肺透亮度增加，呈过度
充气状态。注意肺不张，气胸等
并发症
实验室和其他检查
(五) 特异性变应原检测
1. 体外检测
放射性变应原吸附试验
(RAST)测定特异性IgE
2. 在体试验
· 皮肤变应原测试，明确变应原，指导脱敏治疗
· 吸入变应原测试，有引起发作
的危险
诊断
一、诊断标准
1.反复发作喘息，气急，胸闷或咳嗽，多与接
触变应原、感染、运动或理化刺激物有关。
2.发作时双肺可闻及以呼气相为主的哮鸣音。
3.上述症状可经治疗或自行缓解
4.除外其它疾病
5.症状不典型者须
a. 激发试验或运动试验阳性
b. 舒张试验阳性
c. PEF变异率≥20%
诊断
二、哮喘的分期和分级
1. 急性发作期
气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加剧，常有呼吸困难，多与接触变应原等刺激物或治疗不当有关。
急性发作时病情严重度的分级
特点 轻 中 重 危重
气短 步行时 稍活动 休息时
体位 平卧 坐位 前弓位
谈话方式 成句 字段 字词 不能讲话 ......
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