第十届国际恶性淋巴瘤会议报道
2008年6月4日-7日,第十届国际恶性淋巴瘤会议(ICML)在瑞士卢加诺市召开。来自世界各国的3000余位血液病学家、肿瘤学家和病理学家参加了这次大会,我国北京、天津、上海、广州、哈尔滨等地的20多位临床和病理科医师也参加了这次盛会。大会共收到论文596篇,其中主题演讲3篇,大会交流142篇,壁报451篇。此外,大会还邀请了15位著名教授和专家作专题讲座,会议内容相当丰富,反映了近3年来恶性淋巴瘤基础和临床研究的丰硕成果。
主题报告
Henry Kaplan纪念演讲——DLBCL:一线治疗失败后如何处理?
本届San Salvatore基金会奖获得者是法国的Coiffier教授,他在大会开幕当日作了题为《弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL):一线治疗失败后如何处理?》的Henry Kaplan纪念演讲。
Coiffier教授指出,利妥昔单抗的出现完全改变了B细胞淋巴瘤,尤其是DLBCL的治疗模式。利妥昔单抗联合CHOP(R-CHOP)方案大大提高了DLBCL患者的完全缓解率和生存率,尤其是在低危组,患者的长期无进展生存率(PFS)和总生存率(OS)超过80%,但高危组患者仅为40%。
, http://www.100md.com
治疗失败的患者主要有三种:对一线治疗无反应的难治性患者,治疗终止时持续存在淋巴瘤的部分缓解患者和完全缓解后疾病进展的复发患者。以往这三种情况通常被作为“难治性-复发性”患者在一起研究,实际上,其导致治疗失败的原因和机制完全不同。Coiffier教授提出对上述三种情况应采取不同的治疗对策。对于年轻患者,解救治疗后使用大剂量放疗加干细胞移植,但对于老年患者,大剂量放疗有毒性作用而不宜应用。对于难治性或部分缓解患者,在开始治疗前有一些难治因素可被识别出来,应修改标准R-CHOP方案,以改善患者对治疗的反应。对于复发患者,在完全缓解后可采用维持治疗。
此外,新药、靶向治疗、单克隆抗体或小分子化合物的应用也是一些有希望的方法,这些方法还可用于更难治的套细胞淋巴瘤和外周T细胞淋巴瘤。
淋巴瘤生物学中微循环的作用
Gascoyne教授指出,过去,癌症生物学研究的关注点一直集中在恶性淋巴瘤肿瘤细胞的特征性遗传学改变上,现在正在转移到肿瘤组织内非肿瘤细胞的组成和功能上。研究证实,在DLBCL、滤泡性淋巴瘤(FL)和经典型霍奇金淋巴瘤(CHL)中,肿瘤细胞与各种特异性非肿瘤细胞之间存在活跃的相互影响,涉及的非肿瘤细胞包括反应性T细胞、调节T细胞、良性B细胞、巨噬细胞、树突细胞、纤维母细胞性网状细胞和内皮细胞。研究显示,DLBCL的间质基因印记与患者的预后相关。FL的瘤细胞不可能在体外生长,提示其发生与基质和免疫相关细胞密切相关。最近有资料显示FL可分为两大类:一类主要由瘤细胞遗传学改变启动,另一类与微环境中间质细胞作用有关。
我们是否正在改变滤泡性淋巴瘤的自然史?
Armitage教授指出,上世纪90年代以来,尤其是结合应用利妥昔单抗后,患者生存率明显改善,此外对高危患者用强烈化疗方案加干扰素也已使生存率明显提高。FL基因表达谱提示,宿主免疫反应与预后的相关性可能比肿瘤细胞遗传学改变更明显。某些FL有许多大的“母细胞”,经蒽环类药物治疗后可获持续缓解,而低度恶性FL常转化为DLBCL,往往是生存时间短的征兆。最近的报告提示,最初用蒽环类药物联合化疗可诱发FL转化为DLBCL。因此,FL患者生存率的改善还有相当大的空间,有些FL经有效治疗有可能治愈,而对于另外一些FL,也许看一看、等一下是最好的方法。, 百拇医药
主题报告
Henry Kaplan纪念演讲——DLBCL:一线治疗失败后如何处理?
本届San Salvatore基金会奖获得者是法国的Coiffier教授,他在大会开幕当日作了题为《弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL):一线治疗失败后如何处理?》的Henry Kaplan纪念演讲。
Coiffier教授指出,利妥昔单抗的出现完全改变了B细胞淋巴瘤,尤其是DLBCL的治疗模式。利妥昔单抗联合CHOP(R-CHOP)方案大大提高了DLBCL患者的完全缓解率和生存率,尤其是在低危组,患者的长期无进展生存率(PFS)和总生存率(OS)超过80%,但高危组患者仅为40%。
, http://www.100md.com
治疗失败的患者主要有三种:对一线治疗无反应的难治性患者,治疗终止时持续存在淋巴瘤的部分缓解患者和完全缓解后疾病进展的复发患者。以往这三种情况通常被作为“难治性-复发性”患者在一起研究,实际上,其导致治疗失败的原因和机制完全不同。Coiffier教授提出对上述三种情况应采取不同的治疗对策。对于年轻患者,解救治疗后使用大剂量放疗加干细胞移植,但对于老年患者,大剂量放疗有毒性作用而不宜应用。对于难治性或部分缓解患者,在开始治疗前有一些难治因素可被识别出来,应修改标准R-CHOP方案,以改善患者对治疗的反应。对于复发患者,在完全缓解后可采用维持治疗。
此外,新药、靶向治疗、单克隆抗体或小分子化合物的应用也是一些有希望的方法,这些方法还可用于更难治的套细胞淋巴瘤和外周T细胞淋巴瘤。
淋巴瘤生物学中微循环的作用
Gascoyne教授指出,过去,癌症生物学研究的关注点一直集中在恶性淋巴瘤肿瘤细胞的特征性遗传学改变上,现在正在转移到肿瘤组织内非肿瘤细胞的组成和功能上。研究证实,在DLBCL、滤泡性淋巴瘤(FL)和经典型霍奇金淋巴瘤(CHL)中,肿瘤细胞与各种特异性非肿瘤细胞之间存在活跃的相互影响,涉及的非肿瘤细胞包括反应性T细胞、调节T细胞、良性B细胞、巨噬细胞、树突细胞、纤维母细胞性网状细胞和内皮细胞。研究显示,DLBCL的间质基因印记与患者的预后相关。FL的瘤细胞不可能在体外生长,提示其发生与基质和免疫相关细胞密切相关。最近有资料显示FL可分为两大类:一类主要由瘤细胞遗传学改变启动,另一类与微环境中间质细胞作用有关。
我们是否正在改变滤泡性淋巴瘤的自然史?
Armitage教授指出,上世纪90年代以来,尤其是结合应用利妥昔单抗后,患者生存率明显改善,此外对高危患者用强烈化疗方案加干扰素也已使生存率明显提高。FL基因表达谱提示,宿主免疫反应与预后的相关性可能比肿瘤细胞遗传学改变更明显。某些FL有许多大的“母细胞”,经蒽环类药物治疗后可获持续缓解,而低度恶性FL常转化为DLBCL,往往是生存时间短的征兆。最近的报告提示,最初用蒽环类药物联合化疗可诱发FL转化为DLBCL。因此,FL患者生存率的改善还有相当大的空间,有些FL经有效治疗有可能治愈,而对于另外一些FL,也许看一看、等一下是最好的方法。, 百拇医药