动物研究提示 睡眠不足可加剧细胞衰老
美国宾夕法尼亚大学医学院睡眠医学部奈杜(Naidoo)等证明,老龄小鼠脑的解折叠蛋白效应(UPR)减弱。UPR是对睡眠剥夺产生的应激反应。
此结果提示,老年人睡眠不足,可使老年细胞已经减弱的针对蛋白质错折叠的保护性反应进一步下降。蛋白质错折叠和凝聚与很多疾病有关,例如阿尔茨海默病和帕金森病。该文发表于《神经科学杂志》[J Neurosci 2008,28(26):6539]上。
研究者在剥夺睡眠3、6、9或12小时检查小鼠脑的蛋白质。剥夺睡眠6小时后,幼年小鼠的UPR系统仍在起作用,与此对比,老龄小鼠的蛋白质合成继续进行。睡眠剥夺扰乱了老龄小鼠脑的数个过程,总结果是错折叠蛋白质进一步积聚。
在此研究中,研究者发现10周龄睡眠剥夺小鼠UPR被激活,结果错折叠蛋白质不在大脑皮质脑细胞内质网积聚。但在睡眠剥夺2岁小鼠,UPR不被激活,结果错折叠蛋白质塞满内质网。在没有剥夺睡眠的老年小鼠证明已经有UPR减弱。
Naidoo推测,老年人的睡眠障碍使原来负荷已很大的蛋白质折叠和降解系统的负荷进一步增加。将来的研究应检查增加关键保护蛋白质是否能延缓衰老的影响,减轻睡眠障碍。, 百拇医药
此结果提示,老年人睡眠不足,可使老年细胞已经减弱的针对蛋白质错折叠的保护性反应进一步下降。蛋白质错折叠和凝聚与很多疾病有关,例如阿尔茨海默病和帕金森病。该文发表于《神经科学杂志》[J Neurosci 2008,28(26):6539]上。
研究者在剥夺睡眠3、6、9或12小时检查小鼠脑的蛋白质。剥夺睡眠6小时后,幼年小鼠的UPR系统仍在起作用,与此对比,老龄小鼠的蛋白质合成继续进行。睡眠剥夺扰乱了老龄小鼠脑的数个过程,总结果是错折叠蛋白质进一步积聚。
在此研究中,研究者发现10周龄睡眠剥夺小鼠UPR被激活,结果错折叠蛋白质不在大脑皮质脑细胞内质网积聚。但在睡眠剥夺2岁小鼠,UPR不被激活,结果错折叠蛋白质塞满内质网。在没有剥夺睡眠的老年小鼠证明已经有UPR减弱。
Naidoo推测,老年人的睡眠障碍使原来负荷已很大的蛋白质折叠和降解系统的负荷进一步增加。将来的研究应检查增加关键保护蛋白质是否能延缓衰老的影响,减轻睡眠障碍。, 百拇医药