血气分析与酸碱平衡MS.ppt
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参见附件(234kb)。
血气分析与酸碱平衡
同济医科大学附属协和医院
[ 概 述 ]
1·定义：
血气分析：定量测定血液中气体等、分析其临床意义。
氧合状态：PaO2
酸碱平衡：pH、HCO3-、PaCO2、BE
2·意义：
呼吸功能：通气与氧合状态、呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型
酸碱平衡：酸碱失衡、酸碱失衡的类型(复合型)、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。
动脉血的气体及其成分全身各部位相同，主要反映肺功能状况。
静脉血的气体随身体各部位组织的成分及其代谢率、血流灌注的不同而异，主要反映的是组织气体的代谢情况。
静脉血、胸膜腔积液、红细胞内的气体及酸碱状态的检测。
[酸碱平衡的调节和代偿]
固定酸 120~160mmol(60~80mEq)/D
挥发酸 15000mmol(15000mEq)/D
pH = pK6.1(H2CO3解离常数)+log[HCO3-]/[ H2CO3]
=6.1+log(24/0.03×40)=7.40
H2CO3的改变所致pH变化，称呼吸性酸或碱中毒。
HCO3-的改变所致pH变化，称代谢性酸或碱中毒。
酸 碱 平 衡 调 节 机 制
一·体液缓冲系统 即刻反应
1·碳酸氢盐缓冲系(NaHCO3/H2CO3) 决定pH值
全血缓冲总量的50%以上及血浆缓冲量的35%
间接反映所有其他缓冲系统对H+浓度的缓冲状态
2·磷酸盐缓冲系Na2HPO4 / NaH2PO4
磷酸盐缓冲系占缓冲总量的5%，肾排酸过程中起重要作用
3·血浆蛋白缓冲系N-Pr / H-Pr
血浆蛋白缓冲系占缓冲总量的7%(主要是白蛋白)
4·血红蛋白缓冲系KHb / HHb或KHbO2 / HHbO2
Hb缓冲系占缓冲总量的35%。(机体代谢所产生的CO2的
92%是直接或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲)
体液的酸碱度改变 缓冲系统反应 pH尽量维持。
碳酸氢盐缓冲系即刻反应：
非挥发酸 有机酸
H20 + CO2 H2CO3 H+ + HCO3- (cells)
无机酸
原发性改变较慢、程度较轻，继发性代偿作用充分，则HCO3-/H2CO3
二者比值等于或接近20/1，则pH等于或接近7.40，出现酸碱失衡代偿
(即代偿性酸或碱中毒)
原发性改变较快、程度较重，继发性代偿来不及发挥作用或不充分，则HCO3-/H2CO3二者比值小于或大于20/1，则pH偏离正常范围，出现酸碱平衡失代偿(即失代偿性酸碱中毒)。
二· 肺的调节
代谢性酸碱中毒时
通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节，重建正常HCO3-/H2CO3比值，此过程需数分钟至数小时。
周围化学感受器兴奋：H+ 浓度增加和CO2分压增高
延髓中枢化学性感受器：对H+ 浓度变化更敏感
"CO2麻醉"状态：PaCO2>10.7kPa(80mmHg)，抑制呼吸中枢
三·肾脏的调节
体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。
肾调节在6~18小时后开始，5~7天最大代偿。
泌H+排酸 (Na2HPO4 NaH2PO4-，Na+-H+交换)
泌氨中和酸 (氨基酸脱氨生成NH3+ H+ NH4+)
HCO3-再吸收 (H+与Na+交换+HCO3- NaHCO3回收入血)
血 肾小管细胞 尿
CO2 CO2 +H2O HCO3- HPO4= NH3
碳酸酐酶
HCO3-+ H+ CO2 +H2O
HCO3-+ H+ H2PO4-
HCO3-+ H+ NH4+
四·细胞内外电解质交换
酸中毒：血浆增多的H+与细胞内K+(和Na+)进行交换，血浆H+下降，血浆K+增加，肾排K+作用增强。
呼吸性酸中毒：
同时红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加，Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低
(此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显)。
碱中毒时则相反改变。
[ 酸 碱 失 衡 的 类 型 ]
HCO3-或(和)H2CO3改变
构成酸碱失衡的四种基本类型
不同组合构成混合型(二重/三重)酸碱失衡
一·代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
1·固定酸生成过多：
缺氧时乳酸增加(如低氧血症、微循环功能障碍等)；
脂肪分解增加、酮体产生过多(如糖尿病酮症和饥饿酮症、以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等)。
2·肾排酸障碍：
肾衰，酸性代谢产物(磷酸、硫酸、乙酰乙酸等)排出障碍；
肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍；
肾近曲小管重吸收HCO3- 障碍。
3·碱质丢失过多：
严重腹泻、肠道痿管或肠道引流；
肾上腺皮质功能不全(醛固酮分泌减少)等。
代偿变化
体液缓冲系统：H+浓度增加，致HCO3-减少，BHCO3/H2CO3比值低于20∶1，pH下降，代谢性酸中毒。
肺：肺泡通气量增加，PaCO2下降。
肾：排H+、NH4及回收HCO3增加。
血液缓冲系统、细胞内外离子交换等。
使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，维持pH正常。
(代偿性/失代偿性)
血K+↑=、Cl-↑=、Na+↓=
二·代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
固定酸丢失过多(严重呕吐、胃肠减压等使酸性胃液丧失过多)
碱性物质(碳酸氢钠等)摄入过多引起原发碱质增加
低K+、(肾泌氢增强)、低Cl-(常见原因)
代偿变化
HCO3-增加或相对增多，BHCO3/H2CO3比值高于20∶1，pH增高，代谢性碱中毒。
肺：肺泡通气量下降 ......
血气分析与酸碱平衡
同济医科大学附属协和医院
[ 概 述 ]
1·定义：
血气分析：定量测定血液中气体等、分析其临床意义。
氧合状态：PaO2
酸碱平衡：pH、HCO3-、PaCO2、BE
2·意义：
呼吸功能：通气与氧合状态、呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型
酸碱平衡：酸碱失衡、酸碱失衡的类型(复合型)、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。
动脉血的气体及其成分全身各部位相同，主要反映肺功能状况。
静脉血的气体随身体各部位组织的成分及其代谢率、血流灌注的不同而异，主要反映的是组织气体的代谢情况。
静脉血、胸膜腔积液、红细胞内的气体及酸碱状态的检测。
[酸碱平衡的调节和代偿]
固定酸 120~160mmol(60~80mEq)/D
挥发酸 15000mmol(15000mEq)/D
pH = pK6.1(H2CO3解离常数)+log[HCO3-]/[ H2CO3]
=6.1+log(24/0.03×40)=7.40
H2CO3的改变所致pH变化，称呼吸性酸或碱中毒。
HCO3-的改变所致pH变化，称代谢性酸或碱中毒。
酸 碱 平 衡 调 节 机 制
一·体液缓冲系统 即刻反应
1·碳酸氢盐缓冲系(NaHCO3/H2CO3) 决定pH值
全血缓冲总量的50%以上及血浆缓冲量的35%
间接反映所有其他缓冲系统对H+浓度的缓冲状态
2·磷酸盐缓冲系Na2HPO4 / NaH2PO4
磷酸盐缓冲系占缓冲总量的5%，肾排酸过程中起重要作用
3·血浆蛋白缓冲系N-Pr / H-Pr
血浆蛋白缓冲系占缓冲总量的7%(主要是白蛋白)
4·血红蛋白缓冲系KHb / HHb或KHbO2 / HHbO2
Hb缓冲系占缓冲总量的35%。(机体代谢所产生的CO2的
92%是直接或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲)
体液的酸碱度改变 缓冲系统反应 pH尽量维持。
碳酸氢盐缓冲系即刻反应：
非挥发酸 有机酸
H20 + CO2 H2CO3 H+ + HCO3- (cells)
无机酸
原发性改变较慢、程度较轻，继发性代偿作用充分，则HCO3-/H2CO3
二者比值等于或接近20/1，则pH等于或接近7.40，出现酸碱失衡代偿
(即代偿性酸或碱中毒)
原发性改变较快、程度较重，继发性代偿来不及发挥作用或不充分，则HCO3-/H2CO3二者比值小于或大于20/1，则pH偏离正常范围，出现酸碱平衡失代偿(即失代偿性酸碱中毒)。
二· 肺的调节
代谢性酸碱中毒时
通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节，重建正常HCO3-/H2CO3比值，此过程需数分钟至数小时。
周围化学感受器兴奋：H+ 浓度增加和CO2分压增高
延髓中枢化学性感受器：对H+ 浓度变化更敏感
"CO2麻醉"状态：PaCO2>10.7kPa(80mmHg)，抑制呼吸中枢
三·肾脏的调节
体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。
肾调节在6~18小时后开始，5~7天最大代偿。
泌H+排酸 (Na2HPO4 NaH2PO4-，Na+-H+交换)
泌氨中和酸 (氨基酸脱氨生成NH3+ H+ NH4+)
HCO3-再吸收 (H+与Na+交换+HCO3- NaHCO3回收入血)
血 肾小管细胞 尿
CO2 CO2 +H2O HCO3- HPO4= NH3
碳酸酐酶
HCO3-+ H+ CO2 +H2O
HCO3-+ H+ H2PO4-
HCO3-+ H+ NH4+
四·细胞内外电解质交换
酸中毒：血浆增多的H+与细胞内K+(和Na+)进行交换，血浆H+下降，血浆K+增加，肾排K+作用增强。
呼吸性酸中毒：
同时红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加，Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低
(此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显)。
碱中毒时则相反改变。
[ 酸 碱 失 衡 的 类 型 ]
HCO3-或(和)H2CO3改变
构成酸碱失衡的四种基本类型
不同组合构成混合型(二重/三重)酸碱失衡
一·代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
1·固定酸生成过多：
缺氧时乳酸增加(如低氧血症、微循环功能障碍等)；
脂肪分解增加、酮体产生过多(如糖尿病酮症和饥饿酮症、以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等)。
2·肾排酸障碍：
肾衰，酸性代谢产物(磷酸、硫酸、乙酰乙酸等)排出障碍；
肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍；
肾近曲小管重吸收HCO3- 障碍。
3·碱质丢失过多：
严重腹泻、肠道痿管或肠道引流；
肾上腺皮质功能不全(醛固酮分泌减少)等。
代偿变化
体液缓冲系统：H+浓度增加，致HCO3-减少，BHCO3/H2CO3比值低于20∶1，pH下降，代谢性酸中毒。
肺：肺泡通气量增加，PaCO2下降。
肾：排H+、NH4及回收HCO3增加。
血液缓冲系统、细胞内外离子交换等。
使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，维持pH正常。
(代偿性/失代偿性)
血K+↑=、Cl-↑=、Na+↓=
二·代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
固定酸丢失过多(严重呕吐、胃肠减压等使酸性胃液丧失过多)
碱性物质(碳酸氢钠等)摄入过多引起原发碱质增加
低K+、(肾泌氢增强)、低Cl-(常见原因)
代偿变化
HCO3-增加或相对增多，BHCO3/H2CO3比值高于20∶1，pH增高，代谢性碱中毒。
肺：肺泡通气量下降 ......
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