有机磷杀虫药中毒.ppt
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参见附件(873kb)。
大多呈油状或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍挥发性，具有大蒜样臭味，难溶于水，溶于有机溶剂。在碱性条件下易分解失效。敌百虫例外。
有机磷农药特性
(Specific Properties)
1.化学基本结构(Chemical basic structure)
R1-O
R2-O
有机磷农药的分类
一.剧毒类 LD50<10mg/kg
二.高毒类
LD5010~100mg/kg
三.中度毒类
LD50100~1000mg/kg
四.低毒类
LD501000~5000mg/kg
病因:
* 1.生产性中毒
* 2.使用性中毒
* 3.生活性中毒
中毒途径
毒物的吸收和代谢
* 以肝内浓度最高,其次为肾、肺、脾等,肌肉和脑最少
* 排泄较快,一般吸收后6~12个小时血中浓度到达高峰,24小时内通过肾由尿排泄,48小时后完全排出体外
发病机制
机制
* 主要为抑制胆碱酯酶
* 与胆碱酯酶结合后,使其无分解乙酰胆碱的能力,从而使乙酰胆碱蓄积造成一系列临床症状
乙酰胆碱酯酶+有机磷杀虫药
胆碱酯酶的分类
* 真性:水解乙酰胆碱
* 假性:水解丁酰胆碱
急性中毒
* 1.毒蕈碱样症状(M样症状)
副交感神经末梢兴奋所致,表现为
平滑肌痉挛和腺体的分泌增加.
* 2.烟碱样症状(N样症状)
肌肉的痉挛
* 3.中枢神经系统:头晕头痛
M样症状:
* 心脏抑制,血管扩张,内脏平滑肌收缩,膀胱括约肌松弛,腺体分泌增多,瞳孔缩小
(心抑,血扩,内平收;
扩松,腺泌,瞳孔缩.)
N样症状
* 神经节兴奋,骨骼肌收缩,肾上腺素分泌增多
(神节奋,骨肌缩,肾上腺素分
泌多)
中枢神经系统
* 有机磷进入血脑屏障，产生中枢作用
* 先兴奋 惊厥 抑制
* 表现：意识模糊，共济失调，谵妄，反射消
失，昏迷，中枢性呼吸麻痹，血压下降
迟发性多发性神经病
* 急性中毒的个别患者在重度中毒症状消失后2~3周可发生迟发性神经损害
* 可能由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶(NTE)并使其老化所致
* 进展期(progressive stage)：下肢感觉运动障碍，一周后上肢运动障碍手套样感觉障碍。最后下肢深部腱反射消失。
* 稳定期(stable stage)：3-12个月后感觉障碍逐渐恢复。
* 缓解期(remissive stage)：6-18个月后运动障碍逐渐恢复。
遗留脊髓和大脑病变，永久性运动障碍。
中间型综合征IMS
* 时间：24～96小时
* 肌无力或麻痹-
* 持续2～3天，个别长达1个月
其他损害
* 过敏性皮炎-水泡和剥脱性皮炎
* 结膜充血和瞳孔缩小
* 心肌损害
* 肝肾损害
* 无痛性胰腺炎
实验室检查:
1.血胆碱酯酶活力的测定
轻度中毒:70%~50%
中度中毒:50%~30%
重度中毒:<30%
2.尿中有机磷分解产物的测定
对硝基酚 三氯乙醇
诊断
* 病史+体征
* 诊断性阿托品治疗(1～2mg)
* 排除如拟除菊类中毒及杀虫脒中毒
中毒程度的分类
* 轻度中毒:以M样症状为主,胆碱酯酶活力70%~50%
* 中度中毒:M样症状加重,出现N样症状,胆碱酯酶活力50%~30%
* 重度中毒:除M 、N样症状外,合并肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹和脑水肿、胆碱酯酶活力30%以下
治疗
1.迅速清除毒物
清洗皮肤、毛发和眼部
洗胃
2.特效解毒药的应用
3.对症治疗
超过6H洗胃
* 6h前未洗胃者
* 洗胃后抢救过程中AchE活性仍继续下降
* 虽经洗胃但抽出的胃液仍有大蒜臭者
* 经足量用药各种症状及并发症并未好转者
* 经抢救病情一度好转或神智清醒，但短时间内再昏迷或肺水肿再度出现者
特效解毒药的应用
1.原则:早期、足量、联合、重复
2.胆碱酯酶复活剂:氯磷定、碘解磷定、双复磷、双解磷、甲磺磷定
3.抗胆碱药阿托品:阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体作用,但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用
4.复方制剂:解磷注射液
★ 胆碱脂酶复活剂
* 有机磷毒物进人体内和CHE结合而成磷酰化酶(中毒酶),在中毒酶"老化"之前，复活剂能使中毒酶重活化，恢复其水解 ACH的能力，这类药物叫胆碱酯酶复活剂或重活化剂。
目前国内外临床常用的复活剂有：
解磷定( PAM- I)
氯磷定( PAM-cI)、甲磺磷定( PZS)、双复磷(LUH6)、双解磷(TMB4)，这类药物均含有季铵基和肟基两个功能基因。
早期首次足量给药 ......
大多呈油状或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍挥发性，具有大蒜样臭味，难溶于水，溶于有机溶剂。在碱性条件下易分解失效。敌百虫例外。
有机磷农药特性
(Specific Properties)
1.化学基本结构(Chemical basic structure)
R1-O
R2-O
有机磷农药的分类
一.剧毒类 LD50<10mg/kg
二.高毒类
LD5010~100mg/kg
三.中度毒类
LD50100~1000mg/kg
四.低毒类
LD501000~5000mg/kg
病因:
* 1.生产性中毒
* 2.使用性中毒
* 3.生活性中毒
中毒途径
毒物的吸收和代谢
* 以肝内浓度最高,其次为肾、肺、脾等,肌肉和脑最少
* 排泄较快,一般吸收后6~12个小时血中浓度到达高峰,24小时内通过肾由尿排泄,48小时后完全排出体外
发病机制
机制
* 主要为抑制胆碱酯酶
* 与胆碱酯酶结合后,使其无分解乙酰胆碱的能力,从而使乙酰胆碱蓄积造成一系列临床症状
乙酰胆碱酯酶+有机磷杀虫药
胆碱酯酶的分类
* 真性:水解乙酰胆碱
* 假性:水解丁酰胆碱
急性中毒
* 1.毒蕈碱样症状(M样症状)
副交感神经末梢兴奋所致,表现为
平滑肌痉挛和腺体的分泌增加.
* 2.烟碱样症状(N样症状)
肌肉的痉挛
* 3.中枢神经系统:头晕头痛
M样症状:
* 心脏抑制,血管扩张,内脏平滑肌收缩,膀胱括约肌松弛,腺体分泌增多,瞳孔缩小
(心抑,血扩,内平收;
扩松,腺泌,瞳孔缩.)
N样症状
* 神经节兴奋,骨骼肌收缩,肾上腺素分泌增多
(神节奋,骨肌缩,肾上腺素分
泌多)
中枢神经系统
* 有机磷进入血脑屏障，产生中枢作用
* 先兴奋 惊厥 抑制
* 表现：意识模糊，共济失调，谵妄，反射消
失，昏迷，中枢性呼吸麻痹，血压下降
迟发性多发性神经病
* 急性中毒的个别患者在重度中毒症状消失后2~3周可发生迟发性神经损害
* 可能由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶(NTE)并使其老化所致
* 进展期(progressive stage)：下肢感觉运动障碍，一周后上肢运动障碍手套样感觉障碍。最后下肢深部腱反射消失。
* 稳定期(stable stage)：3-12个月后感觉障碍逐渐恢复。
* 缓解期(remissive stage)：6-18个月后运动障碍逐渐恢复。
遗留脊髓和大脑病变，永久性运动障碍。
中间型综合征IMS
* 时间：24～96小时
* 肌无力或麻痹-
* 持续2～3天，个别长达1个月
其他损害
* 过敏性皮炎-水泡和剥脱性皮炎
* 结膜充血和瞳孔缩小
* 心肌损害
* 肝肾损害
* 无痛性胰腺炎
实验室检查:
1.血胆碱酯酶活力的测定
轻度中毒:70%~50%
中度中毒:50%~30%
重度中毒:<30%
2.尿中有机磷分解产物的测定
对硝基酚 三氯乙醇
诊断
* 病史+体征
* 诊断性阿托品治疗(1～2mg)
* 排除如拟除菊类中毒及杀虫脒中毒
中毒程度的分类
* 轻度中毒:以M样症状为主,胆碱酯酶活力70%~50%
* 中度中毒:M样症状加重,出现N样症状,胆碱酯酶活力50%~30%
* 重度中毒:除M 、N样症状外,合并肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹和脑水肿、胆碱酯酶活力30%以下
治疗
1.迅速清除毒物
清洗皮肤、毛发和眼部
洗胃
2.特效解毒药的应用
3.对症治疗
超过6H洗胃
* 6h前未洗胃者
* 洗胃后抢救过程中AchE活性仍继续下降
* 虽经洗胃但抽出的胃液仍有大蒜臭者
* 经足量用药各种症状及并发症并未好转者
* 经抢救病情一度好转或神智清醒，但短时间内再昏迷或肺水肿再度出现者
特效解毒药的应用
1.原则:早期、足量、联合、重复
2.胆碱酯酶复活剂:氯磷定、碘解磷定、双复磷、双解磷、甲磺磷定
3.抗胆碱药阿托品:阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体作用,但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用
4.复方制剂:解磷注射液
★ 胆碱脂酶复活剂
* 有机磷毒物进人体内和CHE结合而成磷酰化酶(中毒酶),在中毒酶"老化"之前，复活剂能使中毒酶重活化，恢复其水解 ACH的能力，这类药物叫胆碱酯酶复活剂或重活化剂。
目前国内外临床常用的复活剂有：
解磷定( PAM- I)
氯磷定( PAM-cI)、甲磺磷定( PZS)、双复磷(LUH6)、双解磷(TMB4)，这类药物均含有季铵基和肟基两个功能基因。
早期首次足量给药 ......
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