心力衰竭的临床评价和处理原则 .doc
http://www.100md.com
参见附件(87kb)。
心力衰竭的临床评价和处理原则
心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是任何原因引起心脏结构和功能异常导致心脏泵血不能满足组织代谢需求，或心脏仅在心室充盈压升高情况下才能泵血正常的病理生理状态，包括迅速发生(如大面积心肌梗死)或缓慢进行性心功能受损。
心力衰竭的临床诊断是依据病史、体格检查和相应的实验室检查作出的综合判断。目前尚无统一的标准。欧洲心脏病学会(ESC)心力衰竭工作组推荐的标准是：1静息或劳力时出现心力衰竭的症状；2静息时心功能不全的客观依据；3对心力衰竭的治疗有反应(当心力衰竭诊断不明确时出现第三条支持诊断)[1]。临床上，若患者有器质性心脏病的客观依据，肺静脉或体循环静脉淤血的症状和体征，即可考虑心力衰竭的诊断。
第一节 心力衰竭的分类和病因
一、心力衰竭的临床分类
(一)急性或慢性心力衰竭
根据心力衰竭症状发生的速度，以及机体是否具有足够的时间启动心力衰竭的代偿机制克服组织间质内的液体潴留，将心力衰竭分为急性和慢性。急性心力衰竭是由于突然发生心脏结构或功能的异常，导致短期内心输出量明显下降，器官灌注不良和受累心室后向的静脉急性淤血。如大面积的心肌梗死或心脏瓣膜突然破裂引起的急性心功能不全。急性心力衰竭可以表现为急性肺水肿或心源性休克，这时建议直接使用急性肺水肿或心源性休克的术语。
慢性心力衰竭是逐渐发生的心脏结构和功能异常，或急性心力衰竭渐变所致。心室重塑是其特征，临床表现可从无症状到需辅助循环的支持的终末期心衰。
临床上常见稳定的慢性心力衰竭患者突然出现急性加重期表现，如伴有急性肺水肿等，又称慢性心力衰竭急性失代偿期。
(二)收缩性或舒张性心力衰竭
收缩性心力衰竭是指因心肌收缩力下降引起心脏泵血功能的低下。
舒张性心力衰竭系因心室松弛和充盈的异常导致心室接受血液的能力受损，表现为心室充盈压升高，肺静脉或体循环静脉淤血和心室充盈容量减少致心搏量降低。这种松弛和充盈的异常，可以为一过性，如心肌缺血引起的舒张功能不全；也可以是持续的，如发生在向心性心室肥厚或限制性心肌病的舒张功能不全。
很多病人常是收缩性或舒张性心力衰竭共存。常见于慢性冠状动脉粥样硬化性心脏病，收缩功能的降低既可因心肌坏死，心肌细胞减少所致，又可因暂时性心肌缺血导致急性收缩能力减弱引起；舒张功能的不全则因心室顺应性降低，无弹性的纤维疤痕组织替代了正常能够舒缩的心肌细胞，且心肌缺血也能引起心室舒张功能的低下。
临床上判断左室收缩性的指标为左室射血分数(LVEF)；左室dp/dt max；左室收缩末期容积或腔径。收缩功能的指标：左室射血分数，每搏作功量。舒张功能的指标有：肺毛细血管楔嵌压，二尖瓣流速，肺静脉流速和其它超声多普勒参数。例如：① E/A舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2。② AR心房收缩时肺静脉反向流速最大值。正常人AR<35 cm·sec。③ IVRT(Isovolumic relaxation time)等容舒张期时间。正常人<100 msec。
收缩性心力衰竭临床表现为LVEF降低(正常LVEF>50%)，心室收缩末和舒张末容积增大。舒张性心力衰竭则表现为射血分数正常，左室舒张末压(肺毛细血管楔嵌压)升高和左室充盈减少，在无二尖瓣狭窄的情况下，E/A比值降低，AR延长，IVRT延长或假性正常化。
二、心力衰竭的原因
(一)器质性心脏病
任何心脏病均可发展为心力衰竭，包括先天或后天获得性心脏病。心肌、心脏瓣膜以及外周和冠状动脉的病变，心律失常等均可造成心脏结构和功能的异常，引起心脏前后负荷过重或心肌受损或冠状动脉血流量减少等，最终发展为心力衰竭。器质性心脏病也可因其它系统或全身性疾患累及心脏所致。明确心脏病的病因，有助于采取相应的治疗，如手术纠正先天性心脏病的畸形，置换瓣膜性心脏病的瓣膜，药物治疗高血压等，防止心脏病进展为心力衰竭。
(二)心力衰竭的发生机制
1.短期代偿机制，主要包括三个方面：
(1)Frank-Starling机制 即增加心脏前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。
(2)神经内分泌和细胞因子的激活 如交感神经系统激活，释放去甲肾上腺素，增强心肌收缩力等。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)激活维持动脉血压和重要器官的灌注。
(3)心肌重塑伴或不伴心室腔的扩大
前两个代偿机制在严重的心肌损伤发生后数分钟或数小时即开始，维持心脏泵血功能接近正常。心肌的肥厚和重塑发展较慢，需数周到数月，在长期代偿血液动力学负荷过程中扮演重要作用。然而这些代偿机制作用有限，一旦心力衰竭发展成为慢性，神经内分泌-细胞因子系统长期激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌-细胞因子等，形成恶性循环。
2、慢性心肌重塑 心室重塑的方式有两种，压力负荷过重引起的心室向心性肥厚和容量负荷过重导致的心室离心性肥厚及心室腔扩大。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构，功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，收缩蛋白质胚胎基因再表达，调钙蛋白质及细胞骨架蛋白质的改变，心肌能量代谢异常，心肌细胞外基质量和组成的变化等[11]。
3、神经内分泌、自分泌和旁分泌调节 慢性心衰时，神经激素的激活不仅对血液动力学有恶化作用，而且有独立于血液动力学的对心肌的直接毒性作用，从而促进心衰的恶化和发展。例如，去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)、加压素、内皮素、肽类生长因子(如纤维母细胞生长因子)、炎症细胞因子(如肿瘤坏死因子，白细胞介素-1-β)等，在心衰患者均有循环或组织水平的升高。
慢性心力衰竭时循环中儿茶酚胺水平升高，过度刺激心脏β-肾上腺素能系统，致使肾上腺素能信号传递系统发生如下变化：(1)腺苷环化酶活性降低；(2)抑制型Gi蛋白水平升高；(3)b1受体内mRNA水平降低，b1受体密度可减少50%-70%；(4)b肾上腺素能受体激酶(BARK)表达增加，引起β受体与Gs蛋白失偶联。这些变化最初具有保护心肌免受大量儿茶酚胺的毒性作用，长期效应却使衰竭心肌失去肾上腺素能的支持。
急性心衰时，循环中肾素、AII和ALD水平升高。慢性心衰代偿期，组织中RAS系统激活更为明显，循环中RAS可相对处于正常水平。心脏、血管和肾脏均具有RAS系统的各种成分。AII的产生通过血管紧张素转换酶(ACE)和糜酶(Chymase)二条途径，这两个酶介导血管紧张素I生成AII。ACE同时具有使缓激肽失活的作用。ACE广泛存在于心肌细胞、成纤维母细胞、血管平滑肌细胞和内皮组织。凝乳酶存在于乳腺细胞和其它间质细胞。AII通过血管紧张素II受体(AT1，AT2)使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列的变化，称之为细胞和组织的重构(重塑)，包括心肌细胞肥厚、凋亡；促进突触前释放NE；刺激成纤维母细胞的增殖 ......
心力衰竭的临床评价和处理原则
心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是任何原因引起心脏结构和功能异常导致心脏泵血不能满足组织代谢需求，或心脏仅在心室充盈压升高情况下才能泵血正常的病理生理状态，包括迅速发生(如大面积心肌梗死)或缓慢进行性心功能受损。
心力衰竭的临床诊断是依据病史、体格检查和相应的实验室检查作出的综合判断。目前尚无统一的标准。欧洲心脏病学会(ESC)心力衰竭工作组推荐的标准是：1静息或劳力时出现心力衰竭的症状；2静息时心功能不全的客观依据；3对心力衰竭的治疗有反应(当心力衰竭诊断不明确时出现第三条支持诊断)[1]。临床上，若患者有器质性心脏病的客观依据，肺静脉或体循环静脉淤血的症状和体征，即可考虑心力衰竭的诊断。
第一节 心力衰竭的分类和病因
一、心力衰竭的临床分类
(一)急性或慢性心力衰竭
根据心力衰竭症状发生的速度，以及机体是否具有足够的时间启动心力衰竭的代偿机制克服组织间质内的液体潴留，将心力衰竭分为急性和慢性。急性心力衰竭是由于突然发生心脏结构或功能的异常，导致短期内心输出量明显下降，器官灌注不良和受累心室后向的静脉急性淤血。如大面积的心肌梗死或心脏瓣膜突然破裂引起的急性心功能不全。急性心力衰竭可以表现为急性肺水肿或心源性休克，这时建议直接使用急性肺水肿或心源性休克的术语。
慢性心力衰竭是逐渐发生的心脏结构和功能异常，或急性心力衰竭渐变所致。心室重塑是其特征，临床表现可从无症状到需辅助循环的支持的终末期心衰。
临床上常见稳定的慢性心力衰竭患者突然出现急性加重期表现，如伴有急性肺水肿等，又称慢性心力衰竭急性失代偿期。
(二)收缩性或舒张性心力衰竭
收缩性心力衰竭是指因心肌收缩力下降引起心脏泵血功能的低下。
舒张性心力衰竭系因心室松弛和充盈的异常导致心室接受血液的能力受损，表现为心室充盈压升高，肺静脉或体循环静脉淤血和心室充盈容量减少致心搏量降低。这种松弛和充盈的异常，可以为一过性，如心肌缺血引起的舒张功能不全；也可以是持续的，如发生在向心性心室肥厚或限制性心肌病的舒张功能不全。
很多病人常是收缩性或舒张性心力衰竭共存。常见于慢性冠状动脉粥样硬化性心脏病，收缩功能的降低既可因心肌坏死，心肌细胞减少所致，又可因暂时性心肌缺血导致急性收缩能力减弱引起；舒张功能的不全则因心室顺应性降低，无弹性的纤维疤痕组织替代了正常能够舒缩的心肌细胞，且心肌缺血也能引起心室舒张功能的低下。
临床上判断左室收缩性的指标为左室射血分数(LVEF)；左室dp/dt max；左室收缩末期容积或腔径。收缩功能的指标：左室射血分数，每搏作功量。舒张功能的指标有：肺毛细血管楔嵌压，二尖瓣流速，肺静脉流速和其它超声多普勒参数。例如：① E/A舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2。② AR心房收缩时肺静脉反向流速最大值。正常人AR<35 cm·sec。③ IVRT(Isovolumic relaxation time)等容舒张期时间。正常人<100 msec。
收缩性心力衰竭临床表现为LVEF降低(正常LVEF>50%)，心室收缩末和舒张末容积增大。舒张性心力衰竭则表现为射血分数正常，左室舒张末压(肺毛细血管楔嵌压)升高和左室充盈减少，在无二尖瓣狭窄的情况下，E/A比值降低，AR延长，IVRT延长或假性正常化。
二、心力衰竭的原因
(一)器质性心脏病
任何心脏病均可发展为心力衰竭，包括先天或后天获得性心脏病。心肌、心脏瓣膜以及外周和冠状动脉的病变，心律失常等均可造成心脏结构和功能的异常，引起心脏前后负荷过重或心肌受损或冠状动脉血流量减少等，最终发展为心力衰竭。器质性心脏病也可因其它系统或全身性疾患累及心脏所致。明确心脏病的病因，有助于采取相应的治疗，如手术纠正先天性心脏病的畸形，置换瓣膜性心脏病的瓣膜，药物治疗高血压等，防止心脏病进展为心力衰竭。
(二)心力衰竭的发生机制
1.短期代偿机制，主要包括三个方面：
(1)Frank-Starling机制 即增加心脏前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。
(2)神经内分泌和细胞因子的激活 如交感神经系统激活，释放去甲肾上腺素，增强心肌收缩力等。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)激活维持动脉血压和重要器官的灌注。
(3)心肌重塑伴或不伴心室腔的扩大
前两个代偿机制在严重的心肌损伤发生后数分钟或数小时即开始，维持心脏泵血功能接近正常。心肌的肥厚和重塑发展较慢，需数周到数月，在长期代偿血液动力学负荷过程中扮演重要作用。然而这些代偿机制作用有限，一旦心力衰竭发展成为慢性，神经内分泌-细胞因子系统长期激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌-细胞因子等，形成恶性循环。
2、慢性心肌重塑 心室重塑的方式有两种，压力负荷过重引起的心室向心性肥厚和容量负荷过重导致的心室离心性肥厚及心室腔扩大。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构，功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，收缩蛋白质胚胎基因再表达，调钙蛋白质及细胞骨架蛋白质的改变，心肌能量代谢异常，心肌细胞外基质量和组成的变化等[11]。
3、神经内分泌、自分泌和旁分泌调节 慢性心衰时，神经激素的激活不仅对血液动力学有恶化作用，而且有独立于血液动力学的对心肌的直接毒性作用，从而促进心衰的恶化和发展。例如，去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)、加压素、内皮素、肽类生长因子(如纤维母细胞生长因子)、炎症细胞因子(如肿瘤坏死因子，白细胞介素-1-β)等，在心衰患者均有循环或组织水平的升高。
慢性心力衰竭时循环中儿茶酚胺水平升高，过度刺激心脏β-肾上腺素能系统，致使肾上腺素能信号传递系统发生如下变化：(1)腺苷环化酶活性降低；(2)抑制型Gi蛋白水平升高；(3)b1受体内mRNA水平降低，b1受体密度可减少50%-70%；(4)b肾上腺素能受体激酶(BARK)表达增加，引起β受体与Gs蛋白失偶联。这些变化最初具有保护心肌免受大量儿茶酚胺的毒性作用，长期效应却使衰竭心肌失去肾上腺素能的支持。
急性心衰时，循环中肾素、AII和ALD水平升高。慢性心衰代偿期，组织中RAS系统激活更为明显，循环中RAS可相对处于正常水平。心脏、血管和肾脏均具有RAS系统的各种成分。AII的产生通过血管紧张素转换酶(ACE)和糜酶(Chymase)二条途径，这两个酶介导血管紧张素I生成AII。ACE同时具有使缓激肽失活的作用。ACE广泛存在于心肌细胞、成纤维母细胞、血管平滑肌细胞和内皮组织。凝乳酶存在于乳腺细胞和其它间质细胞。AII通过血管紧张素II受体(AT1，AT2)使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列的变化，称之为细胞和组织的重构(重塑)，包括心肌细胞肥厚、凋亡；促进突触前释放NE；刺激成纤维母细胞的增殖 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见DOC附件(87kb)。