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编号:11682270
胰源性腹痛.ppt
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    胰源性腹痛

    武汉大学人民医院

    罗和生

    胰源性腹痛的挑战性

    ? 胰腺疾病主要、严重影响生活的症状

    ? 腹痛严重、顽固

    ? 治疗棘手、个体化明显

    ? 缺乏可靠的研究方法及动物模型

    ? 主要包括急、慢性胰腺炎和胰腺癌腹痛

    胰源性腹痛的临床特点

    ? 部位 中上腹(剑脐间)

    ? 分布 束带状或局限性

    ? 性质 持续、较重、多样

    ? 放射 向背部、右肩部放射

    ? 体位 膝胸位或胎儿样位缓解

    ? 合并 病因或并发症腹痛

    急性胰腺炎腹痛的特点

    ? 90~95% AP述腹痛

    ? 50%伴放射痛

    ? 突发,10~20 min达高峰

    ? 持续较长时间

    ? 呕吐后无缓解

    慢性胰腺炎腹痛的特点

    ? 持续或反复发作

    ? 60%患者2年后逐渐减轻

    ? 4~5年后部分患者腹痛消失

    ? 随着胰腺钙化、内外分泌功能不全加重而减轻

    胰腺癌腹痛的特点

    ? 早期疼痛部位、性质均较模糊

    ? 典型的胰源性腹痛多已非早期

    ? 腹痛多持续、严重

    ? 腹痛常在夜间加重

    胰源性腹痛的发病机制

    ? 急性炎症

    ? 胰管或/和胰实质内压升高

    ? 胰腺及胰腺周围神经炎

    ? 胰神经病变

    急性炎症

    ? 急性炎性水肿,刺激和牵拉包膜神经末梢

    ? 炎性因子,P物质

    ? 炎性渗出刺激和牵拉腹膜、腹膜后

    ? 炎症累及肠道,使其胀气、梗阻

    胰管或/和胰实质内压升高

    ? 1、腹痛程度与胰管、胰内压平行

    ? 2、可采用药物或者介入法降低压力,减轻疼痛

    机 制

    压力增高

    ↓

    缺血

    ↓

    疼痛

    胰腺及胰腺周围神经炎

    ? 细胞因子、致炎因子:

    TNFa、IL 1、2 、 6 、 8、NGF

    ? 免疫炎症反应:

    SP、CGRP

    胰神经病变

    ? 胰腺神经数目↑增粗

    ? 神经鞘膜损伤

    机制

    癌细胞对神经、神经鞘膜的侵犯

    与胰源性腹痛有关的生物活性物质

    ? 神经肽类

    ? 神经趋化因子

    神经肽类

    ? P物质

    ? 降钙基因相关释放肽

    ? 神经激肽类-1R

    神经趋化因子

    ? Artemin

    ? 神经生长因子

    ? 脑源性神经趋化因子

    TRVR-1( Transient Receptor Potential Vanilloid-1)

    ? 为辣椒辣素(capsaicin)受体

    CP 和胰腺癌过度表达,表达强度与疼痛平行

    其拮抗剂 resiniferatoxin(RTX)有止痛作用

    作用:活化伤害性受体

    刺激神经炎症

    刺激感受神经末梢

    急性胰腺炎的止痛治疗

    ? 一般不选择经口给药

    ? 阶梯使用止痛药

    ? 遵循个体化原则

    ? 注意止痛药对呼吸的影响

    镇痛药选择的原则

    局麻药

    ? 普鲁卡因或利多卡因

    2g/iv/24h

    ? 机制

    膜稳定效应阻滞神经传递抑制磷脂酶A活性

    极化液

    ? 胰岛素/葡萄糖

    静脉滴注﹥1000ml/日

    ? 机制

    降低激素敏感的脂肪酶活性

    静脉内镇痛泵、硬膜外镇痛

    ? 适应症

    持续、顽固性腹痛伴有器官功能衰竭

    ? 注意事项

    呼吸抑制作用

    慢性胰腺炎的止痛治疗

    ? 尚无EBM证据之有效治疗

    ? 注意非胰腺因素所致腹痛:如胆道、肠道、胃等

    ? 综合治疗(饮食控制、抗郁虑等)十分必要

    ? 个体化及阶梯治疗

    治疗措施

    ? 镇痛剂

    ? 胰酶制剂

    ? 生长抑素

    ? 抗氧化治疗

    ? 内镜治疗

    ? 腹腔神经丛(节)阻滞/松解

    ? 手术治疗

    胰酶制剂治疗CP腹痛

    ? 机制 负反馈抑制胰酶分泌 ......

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