心力衰竭热点问题.ppt
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参见附件(215kb)。
(一)心力衰竭时神经内分泌变化--促进了心衰发病机理和治疗概念的更新
1、促发和加重因素
* 交感神经兴奋和儿茶酚胺类物质释放增加
* 肾素血管紧张素醛固酮系统活动增加
* 内皮素水平增加
* 血管加压素浓度增高
交感神经兴奋和儿茶酚胺类物质释放增加示意图示
心衰时：
(2) 肾素血管紧张素醛固酮系统活性增加 示意图
心衰时：
醛固酮生成增加的效应
* 水钠潴留，容量负荷增加。
* 血管收缩，阻力负荷增加。
* 促进NE活性，刺激血管加压素释放。
* 排钾增加，心肌细胞失钾。
* 促进心脏间质细胞及其它组织纤维细胞合成胶原蛋白，促进心肌细胞纤维化，促进病理性左室肥厚，心脏舒张功能下降。
* 促进血管中层肥厚，血管硬化，弹性减低。
* 心脏舒张功能受损。
心脏局部RAAS:
心力衰竭时心脏局部血管紧张素转换酶活性增加,心脏局部血管紧张素II增加,加强AC作用,促使冠状动脉阻力增加,心肌缺血加重;促进心肌重塑,心功能下降,加重心力衰竭.
(3)内皮素水平增加示意图
* 血管内皮受损 促进血管加压素分泌
* 血小板聚集激活
* 去甲肾上腺素↑ 内皮素水平↑
* 血管加压素↑
* 白介素-2 促进醛固酮分泌增加
2、缓和减轻因素
* 心钠素
* 血管内皮舒张因子(EDRF)
* 前列腺素如：PGE2 PGI2
* 缓激肽
小结(神经内分泌激素促使心力衰竭加重的机理)
(1)NE浓度持续增高，β1受体密度下调、功能受损，心功能↓
(2) NE、AG-II、AVP→冠脉收缩，加重心肌缺血心肌收缩力↓
(3) NE、AG-II促使冠脉血管壁血小板聚集，心肌收缩力↓
(4) 醛固酮↑潴钠排钾增加血容量，引起低血钾促进心电不稳，心律失常，加重心衰。心肌细胞间质纤维化，舒张功能↓，促发和促进心肌重塑过程，心力衰竭进行性加重。
(二)肿瘤坏死因子与心力衰竭
* 肿瘤坏死因子(Turomor Necrosis Factor -α TNF-α)是由激活的单核细胞分泌的一种具有多种生物学效应的细胞因子。
* TNF-α的产生
心衰病人血流动力学负荷可导致心肌TNF-α的产生。 TNF-α的表达受压力或容量负荷的调控。
TNF-α对心脏的影响
1、心脏收缩功能减低
在体内TNF-α可介导心肌收缩功能不全，其机制可能是能过影响心肌细胞收缩过程中细胞内钙浓度，或是通过调节NO的代谢而间接减弱心肌收缩力。
2、 TNF-α可能是作为一种已知的细胞程序性死亡的激活物，可能是心肌凋亡主要媒介之一。
(三)细胞凋亡与心力衰竭
细胞凋亡(Apoptosis)原词义指"从树上飘落的叶子"，用来描述细胞死亡的一种独特形式，亦称程序性细胞死亡，是在基因控制下的主动进行、精密调节的需能过程。
细胞调忘的基本特征
细胞体积快速减小 ......
(一)心力衰竭时神经内分泌变化--促进了心衰发病机理和治疗概念的更新
1、促发和加重因素
* 交感神经兴奋和儿茶酚胺类物质释放增加
* 肾素血管紧张素醛固酮系统活动增加
* 内皮素水平增加
* 血管加压素浓度增高
交感神经兴奋和儿茶酚胺类物质释放增加示意图示
心衰时：
(2) 肾素血管紧张素醛固酮系统活性增加 示意图
心衰时：
醛固酮生成增加的效应
* 水钠潴留，容量负荷增加。
* 血管收缩，阻力负荷增加。
* 促进NE活性，刺激血管加压素释放。
* 排钾增加，心肌细胞失钾。
* 促进心脏间质细胞及其它组织纤维细胞合成胶原蛋白，促进心肌细胞纤维化，促进病理性左室肥厚，心脏舒张功能下降。
* 促进血管中层肥厚，血管硬化，弹性减低。
* 心脏舒张功能受损。
心脏局部RAAS:
心力衰竭时心脏局部血管紧张素转换酶活性增加,心脏局部血管紧张素II增加,加强AC作用,促使冠状动脉阻力增加,心肌缺血加重;促进心肌重塑,心功能下降,加重心力衰竭.
(3)内皮素水平增加示意图
* 血管内皮受损 促进血管加压素分泌
* 血小板聚集激活
* 去甲肾上腺素↑ 内皮素水平↑
* 血管加压素↑
* 白介素-2 促进醛固酮分泌增加
2、缓和减轻因素
* 心钠素
* 血管内皮舒张因子(EDRF)
* 前列腺素如：PGE2 PGI2
* 缓激肽
小结(神经内分泌激素促使心力衰竭加重的机理)
(1)NE浓度持续增高，β1受体密度下调、功能受损，心功能↓
(2) NE、AG-II、AVP→冠脉收缩，加重心肌缺血心肌收缩力↓
(3) NE、AG-II促使冠脉血管壁血小板聚集，心肌收缩力↓
(4) 醛固酮↑潴钠排钾增加血容量，引起低血钾促进心电不稳，心律失常，加重心衰。心肌细胞间质纤维化，舒张功能↓，促发和促进心肌重塑过程，心力衰竭进行性加重。
(二)肿瘤坏死因子与心力衰竭
* 肿瘤坏死因子(Turomor Necrosis Factor -α TNF-α)是由激活的单核细胞分泌的一种具有多种生物学效应的细胞因子。
* TNF-α的产生
心衰病人血流动力学负荷可导致心肌TNF-α的产生。 TNF-α的表达受压力或容量负荷的调控。
TNF-α对心脏的影响
1、心脏收缩功能减低
在体内TNF-α可介导心肌收缩功能不全，其机制可能是能过影响心肌细胞收缩过程中细胞内钙浓度，或是通过调节NO的代谢而间接减弱心肌收缩力。
2、 TNF-α可能是作为一种已知的细胞程序性死亡的激活物，可能是心肌凋亡主要媒介之一。
(三)细胞凋亡与心力衰竭
细胞凋亡(Apoptosis)原词义指"从树上飘落的叶子"，用来描述细胞死亡的一种独特形式，亦称程序性细胞死亡，是在基因控制下的主动进行、精密调节的需能过程。
细胞调忘的基本特征
细胞体积快速减小 ......
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