美国胸科协会和美国感染病协会对医院内获得性肺炎诊治指南的修订.pdf
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参见附件(210kb)。
作者单位: 100730中国医学科学院 中国协和医科大学 北京协
和医院呼吸内科
通信作者:蔡柏蔷, Email : caibq@hotmail . com
·国内外学术动态·
美国胸科协会和美国感染病协会对医院内获得性肺炎
诊治指南的修订
曹彬 蔡柏蔷
2005年 2月美国胸科协会 (ATS)和美国感染病协会
( I DS A)共同颁布了医院内获得性肺炎 (HAP)的新指南[ 1 ]
,新指南是由 ATS和 I DS A联合委员会所制定 ,委员会成员是
由呼吸内科、 监护医学和感染病学专家所组成 ,更新了 1996
年 ATS发表的 HAP指南 ,新指南重点阐述了 HAP的流行病
学、 发病机制、 病原学、 抗生素治疗及治疗后评价等 ,现介绍
如下。
一、 医疗机构相关性肺炎 (HCAP)的新概念
传统上 ,医学界将肺炎分为社区获得性肺炎 (CAP)和
HAP,但还有一些患者不能纳入其中任何一种。新指南提出
了 HCAP的新概念 ,解决了这一问题。HCAP指的是具有以
下特点的肺炎患者:本次感染前 90 d内因急性病住院治疗 ,且住院时间超过 2 d者;住在养老院和康复机构中者;本次
感染前 30 d内接受过静脉抗生素治疗、 化疗或伤口护理者;
到医院或透析门诊定期接受血液透析者。从未插管的 HAP
患者获取细菌学资料既困难又不准确 ,因此现有资料大多来
自对机械通气相关性肺炎 (VAP)的研究 , VAP的诊断和治
疗原则同样适用于 HAP和 HCAP。
二、 HAP的流行病学
HAP在美国医院内感染中占第 2位 ,发生 HAP后平均
每位患者住院时间延长 7~9 d,医疗花费增加 5万美元。
HAP的发生率大约是每 1000次住院发生 5~10例 ,气管插
管后的 HAP的发病率可增加 6~20倍。HAP占 I CU内感染
总数的 25% ,占 I CU内抗生素使用量的 50%。在 I CU,近
90%的 HAP发生在机械通气过程中。住院的早期 ,发生
VAP的危险性最高 ,据估计 ,在机械通气的前 5 d内 ,VAP的
发生率是以每天增加 3%的速度递增 , 5~10 d VAP的发生
率可降到每天 2% , 10 d后危险性就减低到每天 1%。说明
气管插管本身就增加了 HAP感染的危险 ,随着无创机械通
气应用的增多 , HAP的发生也会减少。
发生 HAP的时间是一个重要的流行病学参数。早期的
HAP是指住院 4 d内发生的肺炎 ,通常由敏感菌引起 ,预后
好;晚期的 HAP是指住院 5 d或 5 d以后发生的肺炎 ,致病
菌常是多药耐药菌 (MDR) ,病死率高。粗略估计 , HAP的病
死率约 30%~70% ,但是大多数 HAP患者死于基础病而不
死于 HAP本身。VAP的归因病死率大约 33%~50% ,病死
率升高与菌血症、 耐药菌 (如铜绿假单胞菌、 不动杆菌属 )感
染、 内科疾病而不是外科疾病、 不恰当的抗生素治疗等因素
相关。
三、 HAP的病原学
非免疫缺陷者的 HAP、 VAP和 HCAP通常由细菌感染
引起 ,可能为多种细菌的混合感染 ,由真菌和病毒引起的感
染少见。常见的致病菌有需氧革兰阴性杆菌 ,包括铜绿假单
胞菌、 大肠杆菌、 肺炎克雷伯菌、 不动杆菌。金黄色葡萄球菌
感染常在糖尿病、 头部创伤和住 I CU的患者发生。口咽部定
植菌 (化脓链球菌、 凝固酶阴性葡萄球菌、 奈瑟菌属、 棒状杆
菌属 )的过量生长 ,可造成免疫缺陷者和部分免疫正常者的
HAP。导致 HAP的 MDR的种类受多种因素影响 ,如住在哪
家医院、 基础病、 是否接受过抗生素治疗、 外科患者还是内科
患者 ,另外 MDR还随住院时间的变化而改变。因此要了解
MDR,当地实时的、 动态的监测非常重要。没有行插管的住
院患者因误吸可引起厌氧菌所致的 HAP,但是 VAP中厌氧
菌所致的感染少见。
实际上 ,因为没有气管插管 , HAP和 HCAP的细菌病原
学资料非常少 , HAP的病原学资料主要来自 VAP的研究。
但是大多数作者认为 ,不行机械通气的患者与行机械通气的
患者病原学差别不大。主要的 MDR包括:耐甲氧西林金黄
色葡萄球菌 (MRS A)、 铜绿假单胞菌、 不动杆菌属和肺炎克
雷伯菌。但某些致病菌 ,如:MRS A和肺炎克雷伯菌更多见
于 HAP;而铜绿假单胞菌、 嗜麦芽窄食单胞菌、 不动杆菌在
VAP的患者中更多见。嗜肺军团菌在 HAP患者中并不少
见 ,特别是在免疫缺陷者 ,如器官移植受者、 H I V感染者、 糖
尿病、 肺病、 终末期肺病等。如果医院供水系统中存在嗜肺
军团菌 ,或该院正在进行基础设施建设 ,则发生嗜肺军团菌
致 HAP的机会增加。
四、 HAP的发病机制
HAP的发生必须是宿主与微生物间的平衡向有利于细
菌定植和向下呼吸道侵袭的方向发展。HAP的感染途径包
括医疗器械和周围环境 (水、 空气、 仪器 ) ,且病原微生物可
在医护人员与患者之间传播。患者基础疾病的严重程度、 是
否手术、 是否接受过抗生素和其他药物治疗、 是否行气管插
管等均与 HAP或 VAP的发病有关。口咽部定植细菌的吸
入及气管插管球囊上方积聚细菌的吸入是细菌进入下呼吸
道的主要途径。胃肠道和鼻窦作为口咽及气管定植菌储藏
库仍有争议。吸入被污染的气溶胶与直接接种并不是 HAP
· 549 · 中华内科杂志 2005年 12月第 44卷第 12期 Chin J InternMed, December 2005, Vol 44, No . 12感染的主要途径。血源性感染播散和胃肠道细菌移位在
HAP发病中罕见。
五、 HAP发生的危险因素及预防
气管插管与机械通气可以增加 HAP的发病率 6~21
倍 ,如有可能应尽量避免使用。研究表明 ,尽量减少机械通
气的时间、 减少镇静剂的使用、 加快脱机能减少 HAP的发
生。使用经口的气管插管和经口的胃管可减少鼻窦炎的发
生 ,进而可能减少 HAP。保持气管插管气囊压力在 20
cm H2O (1 cm H2O = 01098 kPa)以上、 对声门下方分泌物持
续吸引、 降低对咳嗽反射的抑制作用 (限制镇静剂和麻醉剂
的使用 )也可降低 VAP的发生。呼吸机管路内也有细菌定
植 ,要警惕呼吸机管路内的冷凝水反流 ,但是频繁的更换管
路并不能减少 VAP的发生。
平卧位引起误吸的可能性大 ,半卧位 ( 45° )可减少误
吸 ,进而减少 HAP的发生。胃肠外营养可增加静脉导管相
关感染的危险、 增加费用 ,还可使小肠纤毛丧失、 肠道内细菌
移位 ,因此很多专家推荐对于危重患者 ,使用肠内营养越早
越好。但肠内营养却是 HAP的危险因素 ,早期肠内营养 (插
管后 1 d)比晚期 (插管后 5 d)肠内营养发生 VAP的危险高。
荟萃分析发现 ,与胃内肠营养相比 ,幽门后肠营养可减少
I CU相关 HAP的发生。
口咽部细菌定植是 I CU内发生 HAP的重要危险因素 ,因此口腔局部消毒 (洗必泰 )可降低某些患者 HAP的发生。
选择性胃肠道清洁 ( S DD)也可减少 HAP的发生 ,但如果耐
药菌的比例比较高 , S DD的作用有限 ,在这种情况下 ,抗生素
的选择压力增高 ,因此不推荐常规预防使用抗生素 ......
和医院呼吸内科
通信作者:蔡柏蔷, Email : caibq@hotmail . com
·国内外学术动态·
美国胸科协会和美国感染病协会对医院内获得性肺炎
诊治指南的修订
曹彬 蔡柏蔷
2005年 2月美国胸科协会 (ATS)和美国感染病协会
( I DS A)共同颁布了医院内获得性肺炎 (HAP)的新指南[ 1 ]
,新指南是由 ATS和 I DS A联合委员会所制定 ,委员会成员是
由呼吸内科、 监护医学和感染病学专家所组成 ,更新了 1996
年 ATS发表的 HAP指南 ,新指南重点阐述了 HAP的流行病
学、 发病机制、 病原学、 抗生素治疗及治疗后评价等 ,现介绍
如下。
一、 医疗机构相关性肺炎 (HCAP)的新概念
传统上 ,医学界将肺炎分为社区获得性肺炎 (CAP)和
HAP,但还有一些患者不能纳入其中任何一种。新指南提出
了 HCAP的新概念 ,解决了这一问题。HCAP指的是具有以
下特点的肺炎患者:本次感染前 90 d内因急性病住院治疗 ,且住院时间超过 2 d者;住在养老院和康复机构中者;本次
感染前 30 d内接受过静脉抗生素治疗、 化疗或伤口护理者;
到医院或透析门诊定期接受血液透析者。从未插管的 HAP
患者获取细菌学资料既困难又不准确 ,因此现有资料大多来
自对机械通气相关性肺炎 (VAP)的研究 , VAP的诊断和治
疗原则同样适用于 HAP和 HCAP。
二、 HAP的流行病学
HAP在美国医院内感染中占第 2位 ,发生 HAP后平均
每位患者住院时间延长 7~9 d,医疗花费增加 5万美元。
HAP的发生率大约是每 1000次住院发生 5~10例 ,气管插
管后的 HAP的发病率可增加 6~20倍。HAP占 I CU内感染
总数的 25% ,占 I CU内抗生素使用量的 50%。在 I CU,近
90%的 HAP发生在机械通气过程中。住院的早期 ,发生
VAP的危险性最高 ,据估计 ,在机械通气的前 5 d内 ,VAP的
发生率是以每天增加 3%的速度递增 , 5~10 d VAP的发生
率可降到每天 2% , 10 d后危险性就减低到每天 1%。说明
气管插管本身就增加了 HAP感染的危险 ,随着无创机械通
气应用的增多 , HAP的发生也会减少。
发生 HAP的时间是一个重要的流行病学参数。早期的
HAP是指住院 4 d内发生的肺炎 ,通常由敏感菌引起 ,预后
好;晚期的 HAP是指住院 5 d或 5 d以后发生的肺炎 ,致病
菌常是多药耐药菌 (MDR) ,病死率高。粗略估计 , HAP的病
死率约 30%~70% ,但是大多数 HAP患者死于基础病而不
死于 HAP本身。VAP的归因病死率大约 33%~50% ,病死
率升高与菌血症、 耐药菌 (如铜绿假单胞菌、 不动杆菌属 )感
染、 内科疾病而不是外科疾病、 不恰当的抗生素治疗等因素
相关。
三、 HAP的病原学
非免疫缺陷者的 HAP、 VAP和 HCAP通常由细菌感染
引起 ,可能为多种细菌的混合感染 ,由真菌和病毒引起的感
染少见。常见的致病菌有需氧革兰阴性杆菌 ,包括铜绿假单
胞菌、 大肠杆菌、 肺炎克雷伯菌、 不动杆菌。金黄色葡萄球菌
感染常在糖尿病、 头部创伤和住 I CU的患者发生。口咽部定
植菌 (化脓链球菌、 凝固酶阴性葡萄球菌、 奈瑟菌属、 棒状杆
菌属 )的过量生长 ,可造成免疫缺陷者和部分免疫正常者的
HAP。导致 HAP的 MDR的种类受多种因素影响 ,如住在哪
家医院、 基础病、 是否接受过抗生素治疗、 外科患者还是内科
患者 ,另外 MDR还随住院时间的变化而改变。因此要了解
MDR,当地实时的、 动态的监测非常重要。没有行插管的住
院患者因误吸可引起厌氧菌所致的 HAP,但是 VAP中厌氧
菌所致的感染少见。
实际上 ,因为没有气管插管 , HAP和 HCAP的细菌病原
学资料非常少 , HAP的病原学资料主要来自 VAP的研究。
但是大多数作者认为 ,不行机械通气的患者与行机械通气的
患者病原学差别不大。主要的 MDR包括:耐甲氧西林金黄
色葡萄球菌 (MRS A)、 铜绿假单胞菌、 不动杆菌属和肺炎克
雷伯菌。但某些致病菌 ,如:MRS A和肺炎克雷伯菌更多见
于 HAP;而铜绿假单胞菌、 嗜麦芽窄食单胞菌、 不动杆菌在
VAP的患者中更多见。嗜肺军团菌在 HAP患者中并不少
见 ,特别是在免疫缺陷者 ,如器官移植受者、 H I V感染者、 糖
尿病、 肺病、 终末期肺病等。如果医院供水系统中存在嗜肺
军团菌 ,或该院正在进行基础设施建设 ,则发生嗜肺军团菌
致 HAP的机会增加。
四、 HAP的发病机制
HAP的发生必须是宿主与微生物间的平衡向有利于细
菌定植和向下呼吸道侵袭的方向发展。HAP的感染途径包
括医疗器械和周围环境 (水、 空气、 仪器 ) ,且病原微生物可
在医护人员与患者之间传播。患者基础疾病的严重程度、 是
否手术、 是否接受过抗生素和其他药物治疗、 是否行气管插
管等均与 HAP或 VAP的发病有关。口咽部定植细菌的吸
入及气管插管球囊上方积聚细菌的吸入是细菌进入下呼吸
道的主要途径。胃肠道和鼻窦作为口咽及气管定植菌储藏
库仍有争议。吸入被污染的气溶胶与直接接种并不是 HAP
· 549 · 中华内科杂志 2005年 12月第 44卷第 12期 Chin J InternMed, December 2005, Vol 44, No . 12感染的主要途径。血源性感染播散和胃肠道细菌移位在
HAP发病中罕见。
五、 HAP发生的危险因素及预防
气管插管与机械通气可以增加 HAP的发病率 6~21
倍 ,如有可能应尽量避免使用。研究表明 ,尽量减少机械通
气的时间、 减少镇静剂的使用、 加快脱机能减少 HAP的发
生。使用经口的气管插管和经口的胃管可减少鼻窦炎的发
生 ,进而可能减少 HAP。保持气管插管气囊压力在 20
cm H2O (1 cm H2O = 01098 kPa)以上、 对声门下方分泌物持
续吸引、 降低对咳嗽反射的抑制作用 (限制镇静剂和麻醉剂
的使用 )也可降低 VAP的发生。呼吸机管路内也有细菌定
植 ,要警惕呼吸机管路内的冷凝水反流 ,但是频繁的更换管
路并不能减少 VAP的发生。
平卧位引起误吸的可能性大 ,半卧位 ( 45° )可减少误
吸 ,进而减少 HAP的发生。胃肠外营养可增加静脉导管相
关感染的危险、 增加费用 ,还可使小肠纤毛丧失、 肠道内细菌
移位 ,因此很多专家推荐对于危重患者 ,使用肠内营养越早
越好。但肠内营养却是 HAP的危险因素 ,早期肠内营养 (插
管后 1 d)比晚期 (插管后 5 d)肠内营养发生 VAP的危险高。
荟萃分析发现 ,与胃内肠营养相比 ,幽门后肠营养可减少
I CU相关 HAP的发生。
口咽部细菌定植是 I CU内发生 HAP的重要危险因素 ,因此口腔局部消毒 (洗必泰 )可降低某些患者 HAP的发生。
选择性胃肠道清洁 ( S DD)也可减少 HAP的发生 ,但如果耐
药菌的比例比较高 , S DD的作用有限 ,在这种情况下 ,抗生素
的选择压力增高 ,因此不推荐常规预防使用抗生素 ......
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