慢性阻塞性肺病(COPD)诊治新进展.ppt
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慢性阻塞性肺病诊治新进展
四川省人民医院 李小惠
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统常见疾病，老年患者多见，在全球是第四位的致死原因，为了降低其发病率、死亡率，帮助患者逆转疾病的发展趋势，慢性阻塞性肺疾病全球创意(global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD)结合COPD研究的新进展，提出了COPD诊断、处理和预防全球策略。
一、COPD的定义及疾病的严重程度分级：
1、定义：COPD是一种以气流受限为特征的疾病，这种气流受限通常呈进行性进展，不完全可逆，多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难的症状，和(或)有危险因素接触史时，应考虑COPD，肺功能检查可明确诊断，应用支气管扩张剂后，FEV1占预计值的百分比〈80%，同时FEV1占用力肺活量比值(FVC)〈70%时，表明存在气流受限，并且不能完全逆转。
2、疾病严重程度分期：
上述的FEV1值均指应用支气管扩张剂后的FEV1；呼吸衰竭为在海平面呼吸空气时，动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaO2)>50mmHg。
3、发病机制
(1)COPD是以气道，肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有巨噬细胞，T淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒胞增多。
(2)炎性细胞激活，释放多种介质 白三烯B4(LTB4)、白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)a等 破坏肺的结构、促进中性粒细胞炎症反应。
(3)肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化。
(4)吸入有害颗粒或气体。吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏。
以上改变导致肺泡壁破坏(肺气肿)、粘液分泌亢进(慢支炎)
4、病理：COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。
(1)在中央气道--气管、支气管及内经>2~4mm的细支气管，炎性细胞浸润表层上皮，粘液分泌腺的增大和杯状细胞数量的增多与粘液高分泌有关。
(2)外周气道--内经<2mm的小支气管和细支气管内，慢性炎症导致了气道损伤和修复重复循环，气道壁结构的重构，胶原含量的增加及疤痕组织的形成，使气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。
(3)肺实质的典型破坏为小叶中央型肺气肿，包括呼吸性细支气管的扩张和破坏，肺内源性蛋白酶和抗蛋白的失衡、肺气肿性肺破坏的主要机制。
(4)肺血管的改变--以肺血管壁的增厚为特征，内膜的增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌的增加和血管壁炎性细胞的浸润，COPD加重时，平滑肌，蛋白多糖，胶原的增多进一步加重血管壁的增厚。
5、病理生理：呼气气流受限，是COPD病理改变的标志，是疾病诊断的关键，其主要是由气道固定性阻塞及随之发生的气道阻力的增加所致。COPD进展时，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常，减少了肺气体交换容量，产生低氧血症，以后出现高碳酸血症。在COPD晚期出现的肺动脉高压与肺心病的形成有关。
二、COPD的治疗：
目标：防止疾病进展；减轻症状；改善运动耐力；改善健康状态；预防和治疗并发症；预防和治疗急性加重；降低死亡率。
疗包括四个部分：
? 评估和监护疾病；
? 减少危险因素；
? 稳定期的处理；
? 急性加重期的处理。
(一)评估和监护疾病
(1)COPD的诊断基础是患者有明显的危险因素接触史，有气流阻塞且不能完全逆转，可伴有或不伴有临床症状。
(2)患者有咳嗽，咳痰的症状，有危险因素接触史，无论有无呼吸困难均应进行气流限制的测定。
(3)诊断和评估COPD病情时，应用肺活量仪测定肺功能可作为一项"金"标准。
(4)在诊断和处理COPD患者时应使用肺活量仪。
(5)所有FEV1占预计值的百分比<40%或临床症状提示有呼吸衰竭或右心衰竭时，均应作动脉血气分析。
(二)减少危险因素：
停止吸烟，减少职业粉尘和化学物品的吸入及减少室内外空气污染，是预防COPD发生和病情进展的重要措施。
(三)稳定期的处理：
(1)稳定期COPD患者治疗的主要有。
1、稳定期COPD患者，据疾病严重程度逐步增加治疗。
2、健康教育。
3、现有治疗COPD的药物均不能缓解肺功能的下降趋势，因此药物治疗主要时改善症状和减少并发症。
4、支气管扩张剂是改善症状的主要措施，可按需给药或规则用药。?2受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱类等。
(三)稳定期的处理：
5、规则吸入皮质激素治疗，仅适用于对糖皮质激素治疗有效的并有症状且经肺功能检查证实的COPD患者；或FEV1占预计值的百分比<50%，且症状反复加重，需抗生素和(或)口服糖皮质激素治疗的患者。
6、避勉长期应用全身激素。
7、长期氧疗为(〉15h/d)用于慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。
(三)稳定期的处理：
(2)COPD阶梯治疗方法：
1、轻度COPD(I级)：按需给予短效支气管扩张剂 ......
慢性阻塞性肺病诊治新进展
四川省人民医院 李小惠
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统常见疾病，老年患者多见，在全球是第四位的致死原因，为了降低其发病率、死亡率，帮助患者逆转疾病的发展趋势，慢性阻塞性肺疾病全球创意(global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD)结合COPD研究的新进展，提出了COPD诊断、处理和预防全球策略。
一、COPD的定义及疾病的严重程度分级：
1、定义：COPD是一种以气流受限为特征的疾病，这种气流受限通常呈进行性进展，不完全可逆，多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难的症状，和(或)有危险因素接触史时，应考虑COPD，肺功能检查可明确诊断，应用支气管扩张剂后，FEV1占预计值的百分比〈80%，同时FEV1占用力肺活量比值(FVC)〈70%时，表明存在气流受限，并且不能完全逆转。
2、疾病严重程度分期：
上述的FEV1值均指应用支气管扩张剂后的FEV1；呼吸衰竭为在海平面呼吸空气时，动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaO2)>50mmHg。
3、发病机制
(1)COPD是以气道，肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有巨噬细胞，T淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒胞增多。
(2)炎性细胞激活，释放多种介质 白三烯B4(LTB4)、白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)a等 破坏肺的结构、促进中性粒细胞炎症反应。
(3)肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化。
(4)吸入有害颗粒或气体。吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏。
以上改变导致肺泡壁破坏(肺气肿)、粘液分泌亢进(慢支炎)
4、病理：COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。
(1)在中央气道--气管、支气管及内经>2~4mm的细支气管，炎性细胞浸润表层上皮，粘液分泌腺的增大和杯状细胞数量的增多与粘液高分泌有关。
(2)外周气道--内经<2mm的小支气管和细支气管内，慢性炎症导致了气道损伤和修复重复循环，气道壁结构的重构，胶原含量的增加及疤痕组织的形成，使气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。
(3)肺实质的典型破坏为小叶中央型肺气肿，包括呼吸性细支气管的扩张和破坏，肺内源性蛋白酶和抗蛋白的失衡、肺气肿性肺破坏的主要机制。
(4)肺血管的改变--以肺血管壁的增厚为特征，内膜的增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌的增加和血管壁炎性细胞的浸润，COPD加重时，平滑肌，蛋白多糖，胶原的增多进一步加重血管壁的增厚。
5、病理生理：呼气气流受限，是COPD病理改变的标志，是疾病诊断的关键，其主要是由气道固定性阻塞及随之发生的气道阻力的增加所致。COPD进展时，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常，减少了肺气体交换容量，产生低氧血症，以后出现高碳酸血症。在COPD晚期出现的肺动脉高压与肺心病的形成有关。
二、COPD的治疗：
目标：防止疾病进展；减轻症状；改善运动耐力；改善健康状态；预防和治疗并发症；预防和治疗急性加重；降低死亡率。
疗包括四个部分：
? 评估和监护疾病；
? 减少危险因素；
? 稳定期的处理；
? 急性加重期的处理。
(一)评估和监护疾病
(1)COPD的诊断基础是患者有明显的危险因素接触史，有气流阻塞且不能完全逆转，可伴有或不伴有临床症状。
(2)患者有咳嗽，咳痰的症状，有危险因素接触史，无论有无呼吸困难均应进行气流限制的测定。
(3)诊断和评估COPD病情时，应用肺活量仪测定肺功能可作为一项"金"标准。
(4)在诊断和处理COPD患者时应使用肺活量仪。
(5)所有FEV1占预计值的百分比<40%或临床症状提示有呼吸衰竭或右心衰竭时，均应作动脉血气分析。
(二)减少危险因素：
停止吸烟，减少职业粉尘和化学物品的吸入及减少室内外空气污染，是预防COPD发生和病情进展的重要措施。
(三)稳定期的处理：
(1)稳定期COPD患者治疗的主要有。
1、稳定期COPD患者，据疾病严重程度逐步增加治疗。
2、健康教育。
3、现有治疗COPD的药物均不能缓解肺功能的下降趋势，因此药物治疗主要时改善症状和减少并发症。
4、支气管扩张剂是改善症状的主要措施，可按需给药或规则用药。?2受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱类等。
(三)稳定期的处理：
5、规则吸入皮质激素治疗，仅适用于对糖皮质激素治疗有效的并有症状且经肺功能检查证实的COPD患者；或FEV1占预计值的百分比<50%，且症状反复加重，需抗生素和(或)口服糖皮质激素治疗的患者。
6、避勉长期应用全身激素。
7、长期氧疗为(〉15h/d)用于慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。
(三)稳定期的处理：
(2)COPD阶梯治疗方法：
1、轻度COPD(I级)：按需给予短效支气管扩张剂 ......
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