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编号:11682647
II型糖尿病患者高血压的治疗.ppt
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    * 糖尿病是胰岛素缺乏和/或胰岛素生理作用的缺陷引起的体内碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢紊乱的代谢综合症、持续高血糖为其基本生化特征。

    ? 长期高血糖致全身大血管及微血管病变。发生心肌梗死、脑卒中、下肢坏疽、双目失明、肾功能衰竭及感觉、运动神经障碍

    正常 空腹血糖受损/糖耐量低减 糖尿病

    FPG<6.1mM/LFPG 6.1-6.9mM/LFPG? 7.0mM/L

    (110mg/dL)(>110 <126mg/dL) (?126mg/dL)

    2h PG<7.8mM/L2h PG?7.8mM/L2h PG ?11.1mM/L

    <11.1mM/L RPG ?11.1mM/L

    (140mg/dL)(>140 <200mg/dL) (? 200mg/dL)

    II 型糖尿病

    ? 胰岛素抵抗

    ? 胰岛素分泌减少

    ? 1986年 1.2%

    ? 1994年 2.3%

    ? 1996年 3.2%

    60岁以上人群 >10%

    ? 占糖尿病患者总数90%以上

    ? 起病缓慢,多数无明显症状,部分病人以血管并发症为首发症状

    ? 发病前超重或肥胖者约占60%

    ? 可发现糖尿病家族史

    ? 成年女性有巨大儿分娩史

    ? 予以合理平衡饮食、适当运动、减轻体重及正确服用 降糖药物常能显效

    ? 70 - 80% 是心脑血管病变

    ? II 型糖尿病20?60%同时患有高血压因种族、年龄、BMI不同,共患的比例各异

    ? 高血压使糖尿病发生大血管及微血管并发症的危险性显著增加

    II型DM

    高血糖对微血管病变发生的影响

    葡萄糖浓度增加

    葡萄糖向细胞内流入增加

    二脂酰甘油增加(DAG)

    蛋白激酶e活性增加(PKC)

    生长因子增加

    ? 高浓度葡萄糖促使冠状动脉的平滑肌细胞过度增殖

    ? 血管壁胶原蛋白糖基化显著增多,血管壁增厚,管腔狭窄,糖化胶原蛋白易于捕获小而密的LDL颗粒

    ? 高血糖激活蛋白激酶C (PKC),使血管内皮细胞损伤

    ? 血循环中,可溶性细胞间粘附分子-1 (SICAM-1)及血浆纤维蛋白溶酶原激活物的抑制物-1 (PAI-1) 水平升高,血液易于凝结

    ? 细胞内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶等清除自由基的酶系统活性显著降低。过多的自由基使心肌细胞及血管内皮细胞损伤

    ? 多元醇旁路活化、细胞内山梨醇堆积、肌醇减少,细胞膜上磷脂酰肌醇减少,血管和神经细胞形态破损及功能障碍

    ? 高血糖: ?二脂酰甘油(DAG),蛋白激酶C活化,内皮NS?,ECM ?, ?山梨醇

    ? 高胰岛素血症

    ? 氧化应激: 反应性氧化物(ROS);羰基过度负荷

    ? 高级糖化终产物(AGE):核因子kB(NFkB)活化;炎症性细胞因子产生过多

    ? 血脂异常:小而密LDL,HDL ?,高甘油三酯血症

    ? 促凝,抗纤溶状态:纤维蛋白原?,PAI-1 ?,血小板功能增强

    ? 基因异常:过氧化物体增殖激活受体r(PPARr)突变

    ? 收缩期血压平均降低10mmHg ,则

    - 糖尿病并发症 12%

    - 糖尿病相关死亡 15%

    - 心肌梗死 11%

    - 微血管并发症 13%

    ? 肾实质性高血压:糖尿病肾病,其他肾疾患

    ? 肾血管性高血压

    ? 库欣综合征

    ? 原发性醛固酮增多症

    ? 嗜铬性细胞瘤

    ? 睡眠呼吸暂停

    ? 糖尿病患者的目标血压

    <130/80mmHg

    ? 尿蛋白>1g/24h ......

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