急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征的研究进展--王卓强.ppt
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参见附件(226kb)。
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的研究进展
解放军总医院
第二附属医院麻醉科
王卓强
ALI/ARDS相关的历史回顾
? 1967年Ashbaugh首次报道ARDS
? 1991年美国胸科医师协会(ACCP)和危重症协会(SCCM)联合提出了新术语
全身炎症反应综合症(systemic infammatory response syndrome，SIRS)、多器官功能障碍综合症(multiple organ dysfuction syndrome，MODS)
? 1994年欧美联合会议定义和提出了ALI/ARDS的诊断标准。
? 2000年中华医学会呼吸学会提出了我国的ALI/ARDS诊断标准。
? 2006年中华医学会重症医学会发表了ALI/ARDS诊断和治疗指南。
概 念
? 急性肺损伤
ALI(acute lung injury )
? 急性呼吸窘迫综合征
ARDS(acute respiratory distress syndrome)
? ALI/ARDS是指非心源性的肺内、外致病因素所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，它们具有相同的病理改变和临床特征，ALI的严重阶段即ARDS。
临 床 特 征
? 1.急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48小时内发病；2.常规吸氧难以纠正低氧血症；3.肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗音或呼吸音减低；4.早期病变以肺间质为主，胸部X线片无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；5.无心功能不全证据。
诊 断 标 准
ALI
? 1.急性起病；
? 2.氧合指数
200mmHg<(PaO2/FiO2)≤300mmHg【不管呼吸末正压水平(PEEP)1mmHg﹦1.33kPa 】；
? 3.正位胸片双肺均有斑片阴影；
? 4.肺动脉嵌压≤18mmHg，或无右心房压力增高的证据；
ARDS
? 发展到氧合指数
(PaO2/FiO2)≤200mmHg时为ARDS 。
流行病学研究
一.发病率
1994年欧美联合会ALI/ARDS发病率
18/10万和13-23/10万；
1999年Luhr ALI/ARDS发病率
17/10万和3.5/10万；
2005年最新统计ALI/ARDS发病率
79/10万和59/10万。
流行病学研究
? 二.ARDS病因和致病率
? 1.直接肺损伤
? 严重肺部感染 28-30%
? 误吸胃液 9-26%
? 吸入有毒气体
? 淹溺
? 肺挫伤
? 2.间接肺损伤
? 严重全身感染 25-50%
? 严重创伤 11-25%
? 重症胰腺炎
? 大量输血 40%
? DIC
? 体外循环等 3.6%
流行病学研究
三.预后和相关临床参数
1.死亡率：
80年早期西班牙70%；
80年后期美国旧金山60%；
90年澳大利亚47%，法国60%；
2001年-2002年上海15家ICU68.5%
英国38%
目前各家报道在34%--60%,平均50%。
虽然各家报道了不同的新的治疗方法，但尚无公认证据表明死亡率明显下降。
流行病学研究
? 2.影响死亡率的因素
? 1).诱发因素的多少和持续时间
? 2).败血症 ARDS死亡率61-69%
? 3).年龄 55岁以下45%以上64%
65岁以下53%以上72%
70岁以上82%
? 4).基础疾病 心、肾和免疫等疾病
? 5).治疗措施
? 6).易感基因
肺泡表面活性蛋白B基因的多态性
血管紧张素转化酶基因多态性
流行病学研究
? 3.生存质量
? 刚出院100%有认知和情感障碍，6个月后仍有25%-75%有心理症状。
? ARDS发生一个月33%有肺部症状，肺活量、1秒呼气量、一氧化碳弥散量分别是预计值的75%、72%、44%。拔管3个月后有实质性改善，6个月后进一部提高。
? 四年后患者平均体力下降28.9%，38%具有慢性疼痛、心理症状、社会角色能力下降。
病 理 生 理
基础研究热点
? 在炎症反应期间，促炎介质和抗炎介质处于平衡与失衡的动态变化之中。通过对炎症反应中细胞因子、炎性介质、信号传递等的深入研究，探讨促炎和抗炎的变化规律，这有助于进一步搞清ALI/ARDS的发病机制，找到药物治疗的新靶点。
? 单核巨嗜细胞 TNF、IL-1、IL-6等 。
? 中性粒细胞 氧自由基、蛋白水解酶、白三烯等。
? 毛细血管内皮细胞 前列环素、内皮素、氧化亚氮等。
? 凝血系统 凝血因子、血小板。
? 补体系统
? 肺表面活性物质
? 内毒素、炎性因子的抗体等
临床治疗研究
? 一、原发病的治疗
? 二、呼吸支持治疗
? 三、药物治疗
一、原发病的治疗
? 目前认为全身感染、创伤、休克、急性胰腺炎等引起的全身炎症反应是导致ARDS的根本原因，控制原发病遏止其诱因是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。
二、呼吸支持治疗
一旦确诊ALI/ARDS应
? 立即吸氧，? 选择性的无创机械通气，? 积极的气管插管机械通气。
无创机械通气(NIV)在ALI/ARDS的应用
适应症：
? 预计病情能够早期缓解(48h-72h)
? 合并免疫功能低下的早期患者
无创通气1-2小时后低氧血症无改善者，应及时改为有创通气。
禁忌症：
? 1.神志不清；
? 2.血流动力学不稳定；
? 3.气道分泌物多且自洁能力差；
? 4.面部不适合佩带面罩或不耐受面罩；
? 5.上消化道出血或近期手术；肠梗阻、呕吐、有误吸可能的患者 ......
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的研究进展
解放军总医院
第二附属医院麻醉科
王卓强
ALI/ARDS相关的历史回顾
? 1967年Ashbaugh首次报道ARDS
? 1991年美国胸科医师协会(ACCP)和危重症协会(SCCM)联合提出了新术语
全身炎症反应综合症(systemic infammatory response syndrome，SIRS)、多器官功能障碍综合症(multiple organ dysfuction syndrome，MODS)
? 1994年欧美联合会议定义和提出了ALI/ARDS的诊断标准。
? 2000年中华医学会呼吸学会提出了我国的ALI/ARDS诊断标准。
? 2006年中华医学会重症医学会发表了ALI/ARDS诊断和治疗指南。
概 念
? 急性肺损伤
ALI(acute lung injury )
? 急性呼吸窘迫综合征
ARDS(acute respiratory distress syndrome)
? ALI/ARDS是指非心源性的肺内、外致病因素所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，它们具有相同的病理改变和临床特征，ALI的严重阶段即ARDS。
临 床 特 征
? 1.急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48小时内发病；2.常规吸氧难以纠正低氧血症；3.肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗音或呼吸音减低；4.早期病变以肺间质为主，胸部X线片无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；5.无心功能不全证据。
诊 断 标 准
ALI
? 1.急性起病；
? 2.氧合指数
200mmHg<(PaO2/FiO2)≤300mmHg【不管呼吸末正压水平(PEEP)1mmHg﹦1.33kPa 】；
? 3.正位胸片双肺均有斑片阴影；
? 4.肺动脉嵌压≤18mmHg，或无右心房压力增高的证据；
ARDS
? 发展到氧合指数
(PaO2/FiO2)≤200mmHg时为ARDS 。
流行病学研究
一.发病率
1994年欧美联合会ALI/ARDS发病率
18/10万和13-23/10万；
1999年Luhr ALI/ARDS发病率
17/10万和3.5/10万；
2005年最新统计ALI/ARDS发病率
79/10万和59/10万。
流行病学研究
? 二.ARDS病因和致病率
? 1.直接肺损伤
? 严重肺部感染 28-30%
? 误吸胃液 9-26%
? 吸入有毒气体
? 淹溺
? 肺挫伤
? 2.间接肺损伤
? 严重全身感染 25-50%
? 严重创伤 11-25%
? 重症胰腺炎
? 大量输血 40%
? DIC
? 体外循环等 3.6%
流行病学研究
三.预后和相关临床参数
1.死亡率：
80年早期西班牙70%；
80年后期美国旧金山60%；
90年澳大利亚47%，法国60%；
2001年-2002年上海15家ICU68.5%
英国38%
目前各家报道在34%--60%,平均50%。
虽然各家报道了不同的新的治疗方法，但尚无公认证据表明死亡率明显下降。
流行病学研究
? 2.影响死亡率的因素
? 1).诱发因素的多少和持续时间
? 2).败血症 ARDS死亡率61-69%
? 3).年龄 55岁以下45%以上64%
65岁以下53%以上72%
70岁以上82%
? 4).基础疾病 心、肾和免疫等疾病
? 5).治疗措施
? 6).易感基因
肺泡表面活性蛋白B基因的多态性
血管紧张素转化酶基因多态性
流行病学研究
? 3.生存质量
? 刚出院100%有认知和情感障碍，6个月后仍有25%-75%有心理症状。
? ARDS发生一个月33%有肺部症状，肺活量、1秒呼气量、一氧化碳弥散量分别是预计值的75%、72%、44%。拔管3个月后有实质性改善，6个月后进一部提高。
? 四年后患者平均体力下降28.9%，38%具有慢性疼痛、心理症状、社会角色能力下降。
病 理 生 理
基础研究热点
? 在炎症反应期间，促炎介质和抗炎介质处于平衡与失衡的动态变化之中。通过对炎症反应中细胞因子、炎性介质、信号传递等的深入研究，探讨促炎和抗炎的变化规律，这有助于进一步搞清ALI/ARDS的发病机制，找到药物治疗的新靶点。
? 单核巨嗜细胞 TNF、IL-1、IL-6等 。
? 中性粒细胞 氧自由基、蛋白水解酶、白三烯等。
? 毛细血管内皮细胞 前列环素、内皮素、氧化亚氮等。
? 凝血系统 凝血因子、血小板。
? 补体系统
? 肺表面活性物质
? 内毒素、炎性因子的抗体等
临床治疗研究
? 一、原发病的治疗
? 二、呼吸支持治疗
? 三、药物治疗
一、原发病的治疗
? 目前认为全身感染、创伤、休克、急性胰腺炎等引起的全身炎症反应是导致ARDS的根本原因，控制原发病遏止其诱因是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。
二、呼吸支持治疗
一旦确诊ALI/ARDS应
? 立即吸氧，? 选择性的无创机械通气，? 积极的气管插管机械通气。
无创机械通气(NIV)在ALI/ARDS的应用
适应症：
? 预计病情能够早期缓解(48h-72h)
? 合并免疫功能低下的早期患者
无创通气1-2小时后低氧血症无改善者，应及时改为有创通气。
禁忌症：
? 1.神志不清；
? 2.血流动力学不稳定；
? 3.气道分泌物多且自洁能力差；
? 4.面部不适合佩带面罩或不耐受面罩；
? 5.上消化道出血或近期手术；肠梗阻、呕吐、有误吸可能的患者 ......
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