我国心力衰竭与恶性心律失常防治研究有重要进展
日前，记者在哈尔滨召开的国家973项目《心力衰竭与恶性心律失常的防治基础研究》中期总结报告会上获悉，我国科学家结合心血管病发病特点，成功探讨了国人罹患心力衰竭和恶性心律失常的分子遗传学机制，筛查了易感基因、致病基因及其生物标记物；应用动物模型揭示了心力衰竭、恶性心律失常以及心力衰竭导致猝死的奥秘，发现了新的防治靶点。两年来，8个课题组的科研人员已在《细胞》、《循环》、《生物化学》、《心血管研究》及《分子细胞生物学》等权威杂志上累计发表并收录于SCI论文71篇，总影响因子271，平均影响因子接近4。
这项获科技部3000万元经费资助的国家973项目，于两年前正式实施。计划通过5年时间的联合攻关，实现心力衰竭和心律失常发病机制及关键理论上的突破；阐明国人右心衰竭的机理，建立和推出右心衰竭的诊断和防治标准；完善心力衰竭和心律失常的早期预警体系，提出新的有效干预策略；探索恶性心律失常电活动异常的生物学基础，发现新的关键靶点；捕捉心力衰竭致猝死的危险因子，并结合临床病例对照情况，对相关危险因素进行评估。
该项目结合心力衰竭、心律失常的发病特征及国内外最新科研进展，从病因学、发病机制及其防治3方面，列出了8个分课题。首席科学家由我国著名药理学学者、哈尔滨医科大学校长杨宝峰教授领衔，在来自北京大学、复旦大学、中南大学、中国医学科学院、军事医学科学院、华中科技大学等在内的上百人的科研团队中，包括教育部长特聘教授、卫生部有突出贡献青年专家、国家杰出青年基金获得者12名。
在联合攻关中，王擎教授首次发现一个新的诱发房颤和猝死的致病突变基因；李培峰教授率先找到了心肌肥大、凋亡的新信号转导途径；杨宝峰教授首次揭示了微小核苷酸调控心衰和心源性猝死的机制，证实了微小核苷酸-1和微小核苷酸-133与心肌损伤的内在关系。这些成果均已发表在《细胞》、《循环》、《生物化学》等权威期刊上。与此同时，课题组还成功建立了心力衰竭猝死样本库，筛查了猝死生物标记物；并成功建立了多个心力衰竭转基因动物模型，初步揭开了某些遗传性因素所致心力衰竭的发病机制。
据悉，该项目下一步将着重心衰、恶性心律失常致病基因与易感基因的筛查验证，并将加强压力负荷致心肌肥大代谢机制、心力衰竭免疫机制及恶性心律失常分子机制的研究。, http://www.100md.com(衣晓峰 陈英云 通讯员)
这项获科技部3000万元经费资助的国家973项目，于两年前正式实施。计划通过5年时间的联合攻关，实现心力衰竭和心律失常发病机制及关键理论上的突破；阐明国人右心衰竭的机理，建立和推出右心衰竭的诊断和防治标准；完善心力衰竭和心律失常的早期预警体系，提出新的有效干预策略；探索恶性心律失常电活动异常的生物学基础，发现新的关键靶点；捕捉心力衰竭致猝死的危险因子，并结合临床病例对照情况，对相关危险因素进行评估。
该项目结合心力衰竭、心律失常的发病特征及国内外最新科研进展，从病因学、发病机制及其防治3方面，列出了8个分课题。首席科学家由我国著名药理学学者、哈尔滨医科大学校长杨宝峰教授领衔，在来自北京大学、复旦大学、中南大学、中国医学科学院、军事医学科学院、华中科技大学等在内的上百人的科研团队中，包括教育部长特聘教授、卫生部有突出贡献青年专家、国家杰出青年基金获得者12名。
在联合攻关中，王擎教授首次发现一个新的诱发房颤和猝死的致病突变基因；李培峰教授率先找到了心肌肥大、凋亡的新信号转导途径；杨宝峰教授首次揭示了微小核苷酸调控心衰和心源性猝死的机制，证实了微小核苷酸-1和微小核苷酸-133与心肌损伤的内在关系。这些成果均已发表在《细胞》、《循环》、《生物化学》等权威期刊上。与此同时，课题组还成功建立了心力衰竭猝死样本库，筛查了猝死生物标记物；并成功建立了多个心力衰竭转基因动物模型，初步揭开了某些遗传性因素所致心力衰竭的发病机制。
据悉，该项目下一步将着重心衰、恶性心律失常致病基因与易感基因的筛查验证，并将加强压力负荷致心肌肥大代谢机制、心力衰竭免疫机制及恶性心律失常分子机制的研究。, http://www.100md.com(衣晓峰 陈英云 通讯员)
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