高粘与高凝状态 .doc
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高粘与高凝状态
高粘状态
血液具有一定的粘稠度和凝固性，并限定在一定的范围内，超出此范围即可引起高粘、高凝或低粘、低凝。
一. 血液粘稠性 血液粘稠性是血液的最基本的特征之一，原因有：1、血细胞-红细胞、白细胞、血小板；2、血浆蛋白-白蛋白、球蛋白、纤维蛋白等；3、其他成分-血脂、血糖等。正常的血液粘稠度有利于血液的正常流动，组织的供氧供血，这些细胞、蛋白质增多，血脂、血糖升高都可引起血液粘稠性增高，使血流变慢，组织缺血缺氧，引起头昏眼花，记忆力减退，心悸等症状，长期如此，可引起脑萎缩，心肌变性硬化等。
二. 血黏度测定 血液粘稠度可通过测定一些指标加以确定
1. 全血黏度 血液在一定温度，在一定压力下通过一定管径的毛细管的流速。正常男8.2±2，女6.3±0.6。
2. 血浆黏度 血浆在一定温度，在一定压力下通过一定管径的毛细管的流速。正常1.6±0.1。
3. 红细胞压积(Ht) 血液在一定转速、一定时间离心下，红细胞部分所占的比例，红细胞是决定血黏度的最重要因素。正常男：0.46±0.05，女0.40±0.05(老年人最适Ht0.36~0.40)。
4. 血沉 在一定时间内一定管径下，红细胞自然下沉率，反映红细胞聚集性和Ht。
5. 红细胞变形性(指数) 红细胞有一定的变形能力，能通过直径小于红细胞直径的小血管。红细胞变形性降低使血流减慢，影响微循环(决定高切变时血黏度)。影响红细胞变形性因素：1、膜微黏度-膜骨架蛋白、膜脂双层，2、红细胞内容物黏度，3、外部因素-血小板、血浆蛋白。红细胞变形性降低：冠心病、再障、MDS、Hb病、遗传性球形红细胞增多症、肾病等。
6. 红细胞电泳时间 与红细胞表面电荷性质、密度有关，决定红细胞聚集性、影响红细胞寿命。冠心病、心绞痛时红细胞表面负电荷降低。
7. 红细胞聚集指数 与红细胞表面电荷(负电荷降低)、膜性质(膜上沉积粘性蛋白)长链高分子蛋白质如纤维蛋白、球蛋白(带正电荷，作为桥连接红细胞)。增高见于DIC、免疫球蛋白(IgM)升高、心肌梗塞、血型B等。聚集性、电泳时间、变形性之间相互影响。
8. 血小板黏附性 血小板膜上GPIb-IX复合物与血管壁内皮细胞上vWF结合(体内)或与玻璃球(珠)(体外)结合。增高：冠心病、糖尿病、高脂血症、血栓形成、高血压、肥胖。降低：白血病、尿毒症、再障、肝硬化、服阿司匹林和肝素。
9. 血小板聚集性 通过GPIIb/IIIa-Fig-GPIIb/IIIa形式聚集，诱发物：ADP、胶原、肾上腺素；TXA2、损伤；PAF-炎症时。聚集有两个时相：第一时相-迅速、能解聚；第二时相-较慢、不可逆。增高：冠心病、高胆固醇血症、血栓性疾病；降低：ITP、血小板无力症、ARDS。
10. 纤维蛋白原 血液由胶质状态转为凝胶状态即Fig→Fi，血浆中90%是水，可溶性固体成分10%，其中学习奖蛋白7.5%(白蛋白60%，球蛋白30%，Fig5%)，脂类1%，糖、氨基酸0.15%。Fig影响红细胞聚集，参与血小板聚集(更重要是参与凝血)。正常2~4g/L。增高：冠心病、心梗、脑血栓、吸烟、高血脂、肥胖、饮酒等。
11. 微循环测定 手、足甲皱、眼球结膜、唇、舌皮肤等处。观察：1 毛细血管袢形态(轮廓、清晰度、排列、外形、数目6~12支/mm2、长度、管径、有无弯曲、扩张、渗出)；2 毛细血管袢内微血流动态 流速、流态(红细胞聚集-泥沙状、颗粒状、絮状等)、周围变化(渗出、出血)。
三. 系统疾病与血液流变学
1. 冠心病、动脉硬化 机理：脂质学说 LDL通过吞饮泡、细胞间隙进入动脉壁；流动分离学说 局部瘀积、血黏度增加，使血小板黏附、聚集，纤维蛋白原积沉；内皮损伤学说 高血压-压力，管壁振动损伤-湍流、变应力。防治：1 降血脂-饮食控制、药物；2 降压、补钙、禁烟；3 改善高粘高凝状态。
(1) 稀释法 使Hct降至30%(人体安静状态下氧利用能力最高)，①去红细胞(红细胞单采)，②葡聚糖40，③血液等量稀释法(放血疗法，700~1200ml，分2~3次)。
(2) 抑制血小板功能 阿斯匹林，潘生丁。
(3) 蝮蛇抗栓酶0.1u/Kg+NS ivqtt qd×10d，皮试(使Fig→Fig(不全性)→FDP)
(4) 改善血流变中药，如丹参、川芎嗪40ml ivqtt。
(5) 钙拮抗剂 改善红细胞变形性抑制血小板聚集。
2. 高脂血症 血脂是指血浆与血清中脂类统称，主要成分：胆固醇、甘油三脂、磷脂、游离脂肪酸。血脂为脂溶性，必须与蛋白(载脂蛋白)结合才能成为水溶性而转移到全身。载脂蛋白功能：1 维持脂蛋白生理功能其结构，2 参与酶活动调节如APOII-激活脂蛋白酶，APOIII-抑制脂蛋白酶。
分型 名称 胆固醇 甘油三脂 胆/甘 脂蛋白电泳 血浆外观
β 前β
罕见 I 高乳糜微粒血症 N ↑ <0.1~0.2 N 轻染 上层奶油样,下层清
常见 IIa 高β脂蛋白血症(家族性高脂蛋白血症) ↑ N >1.5 深染 轻染
常见 IIb 高β脂蛋白血症 ↑ ↑ 可变 深染 深染
少见 III 阔β型高脂蛋白血症 ↑ ↑ ≥1 阔β带 40%糖耐量异常
很常见 IV 高前β脂蛋白血症 N ↑ <0.08 N 深染 40%糖耐量异常
少见 V 混合型脂蛋白血症 N ↑ 0.2~0.4 中染 深染
血液流变学：红细胞膜微黏度升高，变形能力下降，微循环障碍，血黏度升高，血小板聚集性增高。防治：降脂治疗：安妥明，0.5Tid IV、V、III、IIb；非诺贝特，0.5Tid II、IV、V、III；烟酸0.5Tid IIb、III、IV、V；中药如复方山楂、三七。
3. 糖尿病 发病：遗传基因+环境因素--全身性慢性代谢性疾病，胰岛素分泌相对或绝对不足，组织对胰岛素敏感性降低→糖、脂肪、维生素、电解质、水、酸碱代谢紊乱。病理：全身小血管、微血管病变、大血管动脉硬化。血液流变学：1 血黏度升高，低切速下更著(红细胞聚集性增加，变形能力下降有关)；2 微循环异常，排列紊乱、异型管袢、出血、渗血等；3 血小板黏附、聚集性升高。治疗：1 丹参、川芎、红花；2 血液稀释法；3 654-2-改善微循环；4 抗血小板药；5 ATP、CoA、钙拮抗剂 改善红细胞变形能力。
4. 肿瘤 全世界600万/年，我国130万/年发生肿瘤，430万/年，我国100万/年死于肿瘤。血液流变学：Hct↓，ESR↑，RBC聚集性↑，血浆黏度↑↑，Fig↑↑，微循环异常-改善血流变有助于肿瘤转移的预防(血浆黏度↑→血流减慢→红细胞聚集→癌细胞从血管轴心处向血管壁迁移→穿透血管壁进入转移点 ......
高粘与高凝状态
高粘状态
血液具有一定的粘稠度和凝固性，并限定在一定的范围内，超出此范围即可引起高粘、高凝或低粘、低凝。
一. 血液粘稠性 血液粘稠性是血液的最基本的特征之一，原因有：1、血细胞-红细胞、白细胞、血小板；2、血浆蛋白-白蛋白、球蛋白、纤维蛋白等；3、其他成分-血脂、血糖等。正常的血液粘稠度有利于血液的正常流动，组织的供氧供血，这些细胞、蛋白质增多，血脂、血糖升高都可引起血液粘稠性增高，使血流变慢，组织缺血缺氧，引起头昏眼花，记忆力减退，心悸等症状，长期如此，可引起脑萎缩，心肌变性硬化等。
二. 血黏度测定 血液粘稠度可通过测定一些指标加以确定
1. 全血黏度 血液在一定温度，在一定压力下通过一定管径的毛细管的流速。正常男8.2±2，女6.3±0.6。
2. 血浆黏度 血浆在一定温度，在一定压力下通过一定管径的毛细管的流速。正常1.6±0.1。
3. 红细胞压积(Ht) 血液在一定转速、一定时间离心下，红细胞部分所占的比例，红细胞是决定血黏度的最重要因素。正常男：0.46±0.05，女0.40±0.05(老年人最适Ht0.36~0.40)。
4. 血沉 在一定时间内一定管径下，红细胞自然下沉率，反映红细胞聚集性和Ht。
5. 红细胞变形性(指数) 红细胞有一定的变形能力，能通过直径小于红细胞直径的小血管。红细胞变形性降低使血流减慢，影响微循环(决定高切变时血黏度)。影响红细胞变形性因素：1、膜微黏度-膜骨架蛋白、膜脂双层，2、红细胞内容物黏度，3、外部因素-血小板、血浆蛋白。红细胞变形性降低：冠心病、再障、MDS、Hb病、遗传性球形红细胞增多症、肾病等。
6. 红细胞电泳时间 与红细胞表面电荷性质、密度有关，决定红细胞聚集性、影响红细胞寿命。冠心病、心绞痛时红细胞表面负电荷降低。
7. 红细胞聚集指数 与红细胞表面电荷(负电荷降低)、膜性质(膜上沉积粘性蛋白)长链高分子蛋白质如纤维蛋白、球蛋白(带正电荷，作为桥连接红细胞)。增高见于DIC、免疫球蛋白(IgM)升高、心肌梗塞、血型B等。聚集性、电泳时间、变形性之间相互影响。
8. 血小板黏附性 血小板膜上GPIb-IX复合物与血管壁内皮细胞上vWF结合(体内)或与玻璃球(珠)(体外)结合。增高：冠心病、糖尿病、高脂血症、血栓形成、高血压、肥胖。降低：白血病、尿毒症、再障、肝硬化、服阿司匹林和肝素。
9. 血小板聚集性 通过GPIIb/IIIa-Fig-GPIIb/IIIa形式聚集，诱发物：ADP、胶原、肾上腺素；TXA2、损伤；PAF-炎症时。聚集有两个时相：第一时相-迅速、能解聚；第二时相-较慢、不可逆。增高：冠心病、高胆固醇血症、血栓性疾病；降低：ITP、血小板无力症、ARDS。
10. 纤维蛋白原 血液由胶质状态转为凝胶状态即Fig→Fi，血浆中90%是水，可溶性固体成分10%，其中学习奖蛋白7.5%(白蛋白60%，球蛋白30%，Fig5%)，脂类1%，糖、氨基酸0.15%。Fig影响红细胞聚集，参与血小板聚集(更重要是参与凝血)。正常2~4g/L。增高：冠心病、心梗、脑血栓、吸烟、高血脂、肥胖、饮酒等。
11. 微循环测定 手、足甲皱、眼球结膜、唇、舌皮肤等处。观察：1 毛细血管袢形态(轮廓、清晰度、排列、外形、数目6~12支/mm2、长度、管径、有无弯曲、扩张、渗出)；2 毛细血管袢内微血流动态 流速、流态(红细胞聚集-泥沙状、颗粒状、絮状等)、周围变化(渗出、出血)。
三. 系统疾病与血液流变学
1. 冠心病、动脉硬化 机理：脂质学说 LDL通过吞饮泡、细胞间隙进入动脉壁；流动分离学说 局部瘀积、血黏度增加，使血小板黏附、聚集，纤维蛋白原积沉；内皮损伤学说 高血压-压力，管壁振动损伤-湍流、变应力。防治：1 降血脂-饮食控制、药物；2 降压、补钙、禁烟；3 改善高粘高凝状态。
(1) 稀释法 使Hct降至30%(人体安静状态下氧利用能力最高)，①去红细胞(红细胞单采)，②葡聚糖40，③血液等量稀释法(放血疗法，700~1200ml，分2~3次)。
(2) 抑制血小板功能 阿斯匹林，潘生丁。
(3) 蝮蛇抗栓酶0.1u/Kg+NS ivqtt qd×10d，皮试(使Fig→Fig(不全性)→FDP)
(4) 改善血流变中药，如丹参、川芎嗪40ml ivqtt。
(5) 钙拮抗剂 改善红细胞变形性抑制血小板聚集。
2. 高脂血症 血脂是指血浆与血清中脂类统称，主要成分：胆固醇、甘油三脂、磷脂、游离脂肪酸。血脂为脂溶性，必须与蛋白(载脂蛋白)结合才能成为水溶性而转移到全身。载脂蛋白功能：1 维持脂蛋白生理功能其结构，2 参与酶活动调节如APOII-激活脂蛋白酶，APOIII-抑制脂蛋白酶。
分型 名称 胆固醇 甘油三脂 胆/甘 脂蛋白电泳 血浆外观
β 前β
罕见 I 高乳糜微粒血症 N ↑ <0.1~0.2 N 轻染 上层奶油样,下层清
常见 IIa 高β脂蛋白血症(家族性高脂蛋白血症) ↑ N >1.5 深染 轻染
常见 IIb 高β脂蛋白血症 ↑ ↑ 可变 深染 深染
少见 III 阔β型高脂蛋白血症 ↑ ↑ ≥1 阔β带 40%糖耐量异常
很常见 IV 高前β脂蛋白血症 N ↑ <0.08 N 深染 40%糖耐量异常
少见 V 混合型脂蛋白血症 N ↑ 0.2~0.4 中染 深染
血液流变学：红细胞膜微黏度升高，变形能力下降，微循环障碍，血黏度升高，血小板聚集性增高。防治：降脂治疗：安妥明，0.5Tid IV、V、III、IIb；非诺贝特，0.5Tid II、IV、V、III；烟酸0.5Tid IIb、III、IV、V；中药如复方山楂、三七。
3. 糖尿病 发病：遗传基因+环境因素--全身性慢性代谢性疾病，胰岛素分泌相对或绝对不足，组织对胰岛素敏感性降低→糖、脂肪、维生素、电解质、水、酸碱代谢紊乱。病理：全身小血管、微血管病变、大血管动脉硬化。血液流变学：1 血黏度升高，低切速下更著(红细胞聚集性增加，变形能力下降有关)；2 微循环异常，排列紊乱、异型管袢、出血、渗血等；3 血小板黏附、聚集性升高。治疗：1 丹参、川芎、红花；2 血液稀释法；3 654-2-改善微循环；4 抗血小板药；5 ATP、CoA、钙拮抗剂 改善红细胞变形能力。
4. 肿瘤 全世界600万/年，我国130万/年发生肿瘤，430万/年，我国100万/年死于肿瘤。血液流变学：Hct↓，ESR↑，RBC聚集性↑，血浆黏度↑↑，Fig↑↑，微循环异常-改善血流变有助于肿瘤转移的预防(血浆黏度↑→血流减慢→红细胞聚集→癌细胞从血管轴心处向血管壁迁移→穿透血管壁进入转移点 ......
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