各种脑病MRI诊断 .doc
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参见附件(32kb)。
各种脑病MRI诊断
一、脑梗塞：
1、超急性期(0-6小时)，MR主要表现是单纯水分积聚的反应，T1 值与T2值最长，在T1 加权像上最显示低信号，在T2加权像上呈高信号。
2、急性期(6-24小时)：细胞毒性脑水肿进一步加重，髓鞘脱失，脑细胞坏死，血脑屏障破坏，继之发生的占位效应会阻滞微循环，使梗塞范围扩大。在T1 加权像上呈明显长T1低信号，在T2加权像上呈明显长T2高信号，长有占位表现。
3、亚急性期(2-7天)，脑水肿以第三天最重，占位效应明显以3-4天最重：由于血脑屏障破坏，蛋白质大分子渗入病变区，此时梗塞区仍呈长T1 长T2信号，但T1 值一T2值略有缩短。Gd-DTPA亦为蛋白样大分子。破坏与梗塞区过度灌流，所以发病第2-3天强化最明显。
4、稳定期(8-14天)：梗塞中心细胞坏死，周围血管增生，血脑屏障通透性最大，占位效应消退，仍呈长T1与长T2信号，由于坏死囊变可使之继续延长。
5、慢性期(大于15天)：轻者逐渐恢复，T1与T2值逐渐接近正常，重者因囊变与软化，T1与T2更长，边界清晰，呈扇形，出现局限性脑萎缩征象，如脑室扩大、脑沟加宽。
二、脑栓塞
在无出血的情况下脑栓塞的MR征象与脑梗塞一样，也呈长T1与长T2信号，出血性梗塞，在T1加权像上，呈短T1高信号。在T2加权像上呈短T2低信号，与一般脑梗塞灶的长T1与长T2信号恰好相反。亚急生期与慢性期出血因含游离稀释的MHB，在一切成像序列中均呈高信号。
三、脑血管性痴呆
其中最主要的是多发梗塞性痴呆，MR主要表现为
1、多发腔隙性梗塞与较大面积的脑软化灶在MR上呈长T1与长T2信号
2、梗塞灶越多痴呆的程度越重。
3、脑萎缩、脑室扩大程度与痴呆的严重程度呈线性关系。
四、脑内血肿
1.超急性期(<24小时)，血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR上可分为三阶段：
(1)Ⅰ阶段(0-3小时)，血肿在T1加权像上呈低信号，在质子密度加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号。
(2)Ⅱ阶段(3-12小时)，血肿呈短T1值高质子密度与长T2值，在T1加权像上呈略高信号，在质子密度与T2加权像上均呈高信号；此时出现轻度脑水肿。
(3)Ⅲ阶段(6-24小时)，血肿在T1、T2与质子密度加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。
2.急性期(2-7天)，血肿内HBO2逐渐向DHB演化。
(1)Ⅰ阶段(2-3天)，完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。血肿在T1加权像与质子密度加权像上呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的短T2低信号，此期伴重度脑水肿。
(2)Ⅱ阶段(3-4天)，血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的短T1高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，在质子密度加权像上呈等或略高信号，此期伴重度的脑水肿。
(3)Ⅲ阶段(5-7天)，此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的短T1高信号，在T2加权像上仍呈短T2低信号，(但不如Ⅱ阶段黑)，在质子密度加权像上呈等信号，脑水肿减轻为中度。
3. 亚急性期(8-30天)。
(1)Ⅰ阶段(8-15天)，血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。周围为短T1高信号厚环，中心为DHB低信号，在质子密度加权像上周围为等或略高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。
(2)Ⅱ阶段(16-30天)，血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以下加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。
4. 慢性期(1-2月)。
血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。
5.残腔期(出血后二月末至数年)。
(1)Ⅰ阶段指出血后二月末至四月末，血肿内随着囊变与液化，主要由低蛋白囊液组成，MR呈液体特有的长T1 与T2信号。在T1加权像上呈近于脑脊液的低信号，在T2加权像上呈近于脑脊液的高信号。
(2)Ⅱ阶段指出血后5月至1年，囊液内水分吸收，仅留下游离稀释的MHB，它在所有成像序列中均呈条索状高信号，狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低信号。
(3)Ⅲ阶段指出血后一年以上，MHB几乎全部消失，残腔中心的高信号MHB消失，仅余下含铁血黄素低信号，在T2加权像上呈短T2低信号。
五、蛛网膜下腔出血
1.急性期蛛网膜下腔出血(<7天)，CT显示急性昧网膜下腔出血敏感而清晰，优于MR。蛛网膜下腔出血本身的CT表现：主要显示脑沟与脑池内密度增高，出血量大者则显示高密度脑池与脑裂铸型，除此之外，CT上还可显示下列合并症。(1)硬膜下血肿 (2)脑内血肿 (3)脑室出血 (4)脑积水 (5)脑缺血与脑梗塞 (6)再出血 (7)脑疝
2.亚急性期蛛网膜下腔出血(7天-1个月)，MR在显示超过一周的蛛网膜下腔出血方面明显优于CT。出血数天后红细胞溶解，释放出游离稀释的MHB，在所有成像序列中均呈高信号。
3.慢性期蛛网膜下腔出血(>1个月)，慢性反复性蛛网膜下腔出血在软脑膜及硬膜下会出现永久性含铁血黄素积聚，在高场强T2加权像上大脑、小脑、脑干、颈髓表面及脑室管膜面上呈清晰的低信号锒边。
六、六、外伤性脑血栓形成
外伤性脑血栓形成的MR表现与脑梗塞一样，在MR上呈长T1 与长T2异常信号，但有颈部外伤史。
七、七、脑外伤后遗症
脑外伤后期可出现脑积水，局限性脑萎缩，脑软化及胶质增生及更变等。MR上表现为长T1 与长T2信号改变。
八、脑萎缩性疾病
1. 老年性脑萎缩
正常老年人多为弥漫性轻至中度脑萎缩 ......
各种脑病MRI诊断
一、脑梗塞：
1、超急性期(0-6小时)，MR主要表现是单纯水分积聚的反应，T1 值与T2值最长，在T1 加权像上最显示低信号，在T2加权像上呈高信号。
2、急性期(6-24小时)：细胞毒性脑水肿进一步加重，髓鞘脱失，脑细胞坏死，血脑屏障破坏，继之发生的占位效应会阻滞微循环，使梗塞范围扩大。在T1 加权像上呈明显长T1低信号，在T2加权像上呈明显长T2高信号，长有占位表现。
3、亚急性期(2-7天)，脑水肿以第三天最重，占位效应明显以3-4天最重：由于血脑屏障破坏，蛋白质大分子渗入病变区，此时梗塞区仍呈长T1 长T2信号，但T1 值一T2值略有缩短。Gd-DTPA亦为蛋白样大分子。破坏与梗塞区过度灌流，所以发病第2-3天强化最明显。
4、稳定期(8-14天)：梗塞中心细胞坏死，周围血管增生，血脑屏障通透性最大，占位效应消退，仍呈长T1与长T2信号，由于坏死囊变可使之继续延长。
5、慢性期(大于15天)：轻者逐渐恢复，T1与T2值逐渐接近正常，重者因囊变与软化，T1与T2更长，边界清晰，呈扇形，出现局限性脑萎缩征象，如脑室扩大、脑沟加宽。
二、脑栓塞
在无出血的情况下脑栓塞的MR征象与脑梗塞一样，也呈长T1与长T2信号，出血性梗塞，在T1加权像上，呈短T1高信号。在T2加权像上呈短T2低信号，与一般脑梗塞灶的长T1与长T2信号恰好相反。亚急生期与慢性期出血因含游离稀释的MHB，在一切成像序列中均呈高信号。
三、脑血管性痴呆
其中最主要的是多发梗塞性痴呆，MR主要表现为
1、多发腔隙性梗塞与较大面积的脑软化灶在MR上呈长T1与长T2信号
2、梗塞灶越多痴呆的程度越重。
3、脑萎缩、脑室扩大程度与痴呆的严重程度呈线性关系。
四、脑内血肿
1.超急性期(<24小时)，血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR上可分为三阶段：
(1)Ⅰ阶段(0-3小时)，血肿在T1加权像上呈低信号，在质子密度加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号。
(2)Ⅱ阶段(3-12小时)，血肿呈短T1值高质子密度与长T2值，在T1加权像上呈略高信号，在质子密度与T2加权像上均呈高信号；此时出现轻度脑水肿。
(3)Ⅲ阶段(6-24小时)，血肿在T1、T2与质子密度加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。
2.急性期(2-7天)，血肿内HBO2逐渐向DHB演化。
(1)Ⅰ阶段(2-3天)，完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。血肿在T1加权像与质子密度加权像上呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的短T2低信号，此期伴重度脑水肿。
(2)Ⅱ阶段(3-4天)，血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的短T1高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，在质子密度加权像上呈等或略高信号，此期伴重度的脑水肿。
(3)Ⅲ阶段(5-7天)，此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的短T1高信号，在T2加权像上仍呈短T2低信号，(但不如Ⅱ阶段黑)，在质子密度加权像上呈等信号，脑水肿减轻为中度。
3. 亚急性期(8-30天)。
(1)Ⅰ阶段(8-15天)，血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。周围为短T1高信号厚环，中心为DHB低信号，在质子密度加权像上周围为等或略高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。
(2)Ⅱ阶段(16-30天)，血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以下加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。
4. 慢性期(1-2月)。
血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。
5.残腔期(出血后二月末至数年)。
(1)Ⅰ阶段指出血后二月末至四月末，血肿内随着囊变与液化，主要由低蛋白囊液组成，MR呈液体特有的长T1 与T2信号。在T1加权像上呈近于脑脊液的低信号，在T2加权像上呈近于脑脊液的高信号。
(2)Ⅱ阶段指出血后5月至1年，囊液内水分吸收，仅留下游离稀释的MHB，它在所有成像序列中均呈条索状高信号，狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低信号。
(3)Ⅲ阶段指出血后一年以上，MHB几乎全部消失，残腔中心的高信号MHB消失，仅余下含铁血黄素低信号，在T2加权像上呈短T2低信号。
五、蛛网膜下腔出血
1.急性期蛛网膜下腔出血(<7天)，CT显示急性昧网膜下腔出血敏感而清晰，优于MR。蛛网膜下腔出血本身的CT表现：主要显示脑沟与脑池内密度增高，出血量大者则显示高密度脑池与脑裂铸型，除此之外，CT上还可显示下列合并症。(1)硬膜下血肿 (2)脑内血肿 (3)脑室出血 (4)脑积水 (5)脑缺血与脑梗塞 (6)再出血 (7)脑疝
2.亚急性期蛛网膜下腔出血(7天-1个月)，MR在显示超过一周的蛛网膜下腔出血方面明显优于CT。出血数天后红细胞溶解，释放出游离稀释的MHB，在所有成像序列中均呈高信号。
3.慢性期蛛网膜下腔出血(>1个月)，慢性反复性蛛网膜下腔出血在软脑膜及硬膜下会出现永久性含铁血黄素积聚，在高场强T2加权像上大脑、小脑、脑干、颈髓表面及脑室管膜面上呈清晰的低信号锒边。
六、六、外伤性脑血栓形成
外伤性脑血栓形成的MR表现与脑梗塞一样，在MR上呈长T1 与长T2异常信号，但有颈部外伤史。
七、七、脑外伤后遗症
脑外伤后期可出现脑积水，局限性脑萎缩，脑软化及胶质增生及更变等。MR上表现为长T1 与长T2信号改变。
八、脑萎缩性疾病
1. 老年性脑萎缩
正常老年人多为弥漫性轻至中度脑萎缩 ......
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