心脏骤停和心肺脑复苏 .doc
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心脏骤停和心肺脑复苏
山东大学齐鲁医院 作者：陈玉国
一、概述
猝死是指突然的、快速的、意想不到的、自然的死亡。分心脏性及非心脏性两类，而心脏性猝死或心脏骤停是指原为健康人或在病情显著改善过程中的病人，因心脏原因引起突然和意外的死亡，它占猝死的70%。而心脏性猝死中冠心病占70%，其他各种心脏病20%，如心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂、主动脉瓣疾病等，另有5%-10%心脏无器质性改变，认为是由于交感神经过度兴奋导致儿茶酚胺大量释放的结果。
猝死的时间定义：
60年代，国际心脏病学会和WHO提出猝死的定义是：突然未能预期(自然发生)的死亡，，为即刻死亡，或从急性症状及体征发生后估计在24小时内的死亡。
70年代，WHO猝死的定义：看来健康的人，或病情平稳或正在好转的病人，在6小时内意想不到地发生非暴力性死亡。
80年代，Goldstein建议，在症状起始后1小时内的死亡称为猝死。
目前，我国多采用WHO 6小时的诊断标准，但从猝死的突发和意外性而言，多数心脏病专家将1小时作为心脏性猝死的时间标准。
成人中最多见的心脏骤停的原因是缺血性心脏病，其次包括非缺血性心脏病、呼吸系统疾病、神经系统疾病、药物、中毒、电解质紊乱等。
二、心脏骤停的病因
(-)心脏病
1.冠状动脉病：动脉粥样硬化、先天畸形、栓塞、冠脉血管炎、冠状动脉痉挛等。
2.心肌病：肥厚型心肌病、扩张型心肌病、限制型心肌病等。
3.心肌炎：各种感染性或非感染性心肌炎。
4.心脏瓣膜病：风湿性或先天性瓣膜病等。
5.先天性心脏病：已手术纠正或未手术者。
6.心脏电生理紊乱：传导系统疾病，长Q-T综合征，无已知心脏器质性病变的原发性室颤。
7.心包填塞
(二)呼吸系统疾病
各种支气管及肺感染，以及呼吸道阻塞均可由于低氧血症和儿茶酚胺过度释放而致心脏骤停。在支气管哮喘，迷走神经介导的低血压和心动过缓；β受体激动剂的使用。突发的窒息性哮喘由于严重支气管痉挛或更可能呼吸停止引起心脏骤停。
(三)神经系统疾病
交感一副交感相互关系失调奠定了心律失常的基础，特别是有其它致心律失常因素如电解质紊乱时，更易发生心律失常。交感神经功能失调所致Q-T间期延长可引起致命性心律失常。脑梗死或蛛网膜下腔出血伴发的自主神经功能异常，引起除极和复极异常，从而心肌电生理紊乱，亦可导致心脏骤停。心肌梗死后心率变异降低(反应交感优势)可预示室颤和猝死的发生。这些事实说明神经-心脏交互作用在猝死中起了关键作用。
(四)创伤
意外伤害中的猝死占心脏骤停的相当比例。各种创伤均可导致心脏骤停，而肢体创伤所致急性肺脂肪栓塞和亚急性肺血栓栓塞是猝死的又一原因。创伤时交感神经过度兴奋、电解质紊乱、代谢失常以及合并的多器官功能衰竭均与猝死有关。
(五)代谢及内分泌紊乱
内分泌紊乱所伴发的电解质失衡，如肾上腺皮质功能不全时高血钾等，可致严重心律失常。Q-T间期延长可见于甲状腺功能低下。
(六)中毒
洋地黄、抗心律失常药、可卡因、甲苯、酒精、氮仿、合成的类固酵、三环抗抑郁药等药物中毒可致严重致命的心律失常。
(七)感染
严重的感染性疾病如中枢神经系统感染、重症心肌炎、心内膜炎等引起心脏骤停，但大多在症状出现后24小时内发生。
三、心脏骤停的诱因
(一)自主神经功能紊乱：
精神紧张、情绪波动等精神因素可导致植物神经功能紊乱，严重者可致冠状动脉痉挛，从而发生急性冠状动脉闭塞。另有研究证明，刺激大脑皮层、下丘脑后部、左侧星状神经节，使交感神经过度兴奋，可降低室颤阈值，发生猝死。
(二)过度体力活动：
儿茶酚胺的大量释放，心肌耗氧量增加，使供血和耗氧不平衡，导致急性心肌缺血、急性心肌梗死或严重的心律失常，从而发生猝死。
(三)电解质紊乱：
血钾、镁异常均可诱发室速和室颤，导致猝死。
(四)抗心律失常药物的致心律失常作用：
1964年Selzer和Wray 首次描述奎尼丁以来，抗心律失常药物的致心律失常作用日益受到重视。研究表明，各种抗心律失常药物均有不同程度地使一些患者心律失常加重或诱发新的心律失常作用。文献报道，不同抗心律失常药物的致心律失常作用发生率为6%-36%。可引起QT间期延长和尖端扭转型室速的抗心律失常药物主要有ⅠA类和Ⅲ类的胺碘酮。
四、心脏骤停时心脏电生理状态及机理
心脏骤停突出临床表现是可触及的大动脉搏动消失，无反应和呼吸停止。其临床电生理状态是心室纤维性颤动，缓慢性心律失常或心脏停搏和无脉电活动。
(一)心室纤维性颤动
1.缺血性心肌发生室颤：其基础可能为细胞外钾堆积，缺血心肌和正常心肌间界面电流，浦肯野氏纤维的后除极化、微折返和反射及交感神经活动异常等。动物验表明，心肌缺血时因Na-K-ATP酶抑制，钾离子与阴离子耦合流出，ATP敏感的胞浆膜钾通道，钠激活的钾通道开放，导致细胞外钾离子堆积，使心肌兴奋性增加，奠定了心律失常基础。正常心肌和缺血心肌间的损伤电位，可以穿越不能激动的裂隙，形成的电流可使潜在的有起搏功能细胞舒张期自动除极增加，从而启动自主性心律失常或触发折返性心律失常。深浅不同层次上的浦肯野氏纤维受到缺血的影响不同，可产生微折返，以及缺血的代谢产物促使暴露其中的浦肯野氏纤维发生后除极化等等。总之，在缺血心肌中，浦氏纤维网的电活动异常，增加了自主性，是缺血心肌心律失常的重要机制。
有资料证明交感神经活动在缺血心肌中发生的心律失常起着重要作用。儿茶酚胺通过对胞浆膜K通道的影响和使Na-K-ATP酶活性的增强促使已除极的缺血心肌膜电位恢复，并进而影响动作电位的时限和上升肢。此外，儿茶酚胺增加第四相舒张期自动除极的速率及晚后除极化的幅度，此二者分别为产生自主性心律失常和触发性心律失常的前提。
2.心肌病心室纤维性颤动
扩张型心肌病患者，心肌细胞动作电位平台期延长，极易因低血钾、低血钙、低血镁等电解质紊乱、酸中毒或抗心律失常药物等影响。出现心力衰竭时，β肾上腺素能刺激或内源性脂质代谢产物释放可干扰钠离子通道的失活，从而内向钠离子流增加。在长平台期，这样的内向电流倾向于产生后除极化介导的触发活动，导致心律失常。衰竭心肌不同区段，钾离子流密度下降不等，从而造成心肌的复极和不应期的空间离散性，这种电活动的不匀性，促发了心律失常的发生。
(二)无脉电活动(Pulseless eletrical activity,PEA)
PEA是指从心电图上可以看出有心肌组织的电活动存在，但大动脉搏动消失。
1.分类：
(1)正常张力型PEA，心肌有基线水平的收缩，但无脉搏。
(2)假性PEA，指心肌有微弱的收缩，可以应用创伤性方法或超声探查主动脉的压力变化。
(3)真性PEA，即有心肌的电活动但无收缩 ......
心脏骤停和心肺脑复苏
山东大学齐鲁医院 作者：陈玉国
一、概述
猝死是指突然的、快速的、意想不到的、自然的死亡。分心脏性及非心脏性两类，而心脏性猝死或心脏骤停是指原为健康人或在病情显著改善过程中的病人，因心脏原因引起突然和意外的死亡，它占猝死的70%。而心脏性猝死中冠心病占70%，其他各种心脏病20%，如心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂、主动脉瓣疾病等，另有5%-10%心脏无器质性改变，认为是由于交感神经过度兴奋导致儿茶酚胺大量释放的结果。
猝死的时间定义：
60年代，国际心脏病学会和WHO提出猝死的定义是：突然未能预期(自然发生)的死亡，，为即刻死亡，或从急性症状及体征发生后估计在24小时内的死亡。
70年代，WHO猝死的定义：看来健康的人，或病情平稳或正在好转的病人，在6小时内意想不到地发生非暴力性死亡。
80年代，Goldstein建议，在症状起始后1小时内的死亡称为猝死。
目前，我国多采用WHO 6小时的诊断标准，但从猝死的突发和意外性而言，多数心脏病专家将1小时作为心脏性猝死的时间标准。
成人中最多见的心脏骤停的原因是缺血性心脏病，其次包括非缺血性心脏病、呼吸系统疾病、神经系统疾病、药物、中毒、电解质紊乱等。
二、心脏骤停的病因
(-)心脏病
1.冠状动脉病：动脉粥样硬化、先天畸形、栓塞、冠脉血管炎、冠状动脉痉挛等。
2.心肌病：肥厚型心肌病、扩张型心肌病、限制型心肌病等。
3.心肌炎：各种感染性或非感染性心肌炎。
4.心脏瓣膜病：风湿性或先天性瓣膜病等。
5.先天性心脏病：已手术纠正或未手术者。
6.心脏电生理紊乱：传导系统疾病，长Q-T综合征，无已知心脏器质性病变的原发性室颤。
7.心包填塞
(二)呼吸系统疾病
各种支气管及肺感染，以及呼吸道阻塞均可由于低氧血症和儿茶酚胺过度释放而致心脏骤停。在支气管哮喘，迷走神经介导的低血压和心动过缓；β受体激动剂的使用。突发的窒息性哮喘由于严重支气管痉挛或更可能呼吸停止引起心脏骤停。
(三)神经系统疾病
交感一副交感相互关系失调奠定了心律失常的基础，特别是有其它致心律失常因素如电解质紊乱时，更易发生心律失常。交感神经功能失调所致Q-T间期延长可引起致命性心律失常。脑梗死或蛛网膜下腔出血伴发的自主神经功能异常，引起除极和复极异常，从而心肌电生理紊乱，亦可导致心脏骤停。心肌梗死后心率变异降低(反应交感优势)可预示室颤和猝死的发生。这些事实说明神经-心脏交互作用在猝死中起了关键作用。
(四)创伤
意外伤害中的猝死占心脏骤停的相当比例。各种创伤均可导致心脏骤停，而肢体创伤所致急性肺脂肪栓塞和亚急性肺血栓栓塞是猝死的又一原因。创伤时交感神经过度兴奋、电解质紊乱、代谢失常以及合并的多器官功能衰竭均与猝死有关。
(五)代谢及内分泌紊乱
内分泌紊乱所伴发的电解质失衡，如肾上腺皮质功能不全时高血钾等，可致严重心律失常。Q-T间期延长可见于甲状腺功能低下。
(六)中毒
洋地黄、抗心律失常药、可卡因、甲苯、酒精、氮仿、合成的类固酵、三环抗抑郁药等药物中毒可致严重致命的心律失常。
(七)感染
严重的感染性疾病如中枢神经系统感染、重症心肌炎、心内膜炎等引起心脏骤停，但大多在症状出现后24小时内发生。
三、心脏骤停的诱因
(一)自主神经功能紊乱：
精神紧张、情绪波动等精神因素可导致植物神经功能紊乱，严重者可致冠状动脉痉挛，从而发生急性冠状动脉闭塞。另有研究证明，刺激大脑皮层、下丘脑后部、左侧星状神经节，使交感神经过度兴奋，可降低室颤阈值，发生猝死。
(二)过度体力活动：
儿茶酚胺的大量释放，心肌耗氧量增加，使供血和耗氧不平衡，导致急性心肌缺血、急性心肌梗死或严重的心律失常，从而发生猝死。
(三)电解质紊乱：
血钾、镁异常均可诱发室速和室颤，导致猝死。
(四)抗心律失常药物的致心律失常作用：
1964年Selzer和Wray 首次描述奎尼丁以来，抗心律失常药物的致心律失常作用日益受到重视。研究表明，各种抗心律失常药物均有不同程度地使一些患者心律失常加重或诱发新的心律失常作用。文献报道，不同抗心律失常药物的致心律失常作用发生率为6%-36%。可引起QT间期延长和尖端扭转型室速的抗心律失常药物主要有ⅠA类和Ⅲ类的胺碘酮。
四、心脏骤停时心脏电生理状态及机理
心脏骤停突出临床表现是可触及的大动脉搏动消失，无反应和呼吸停止。其临床电生理状态是心室纤维性颤动，缓慢性心律失常或心脏停搏和无脉电活动。
(一)心室纤维性颤动
1.缺血性心肌发生室颤：其基础可能为细胞外钾堆积，缺血心肌和正常心肌间界面电流，浦肯野氏纤维的后除极化、微折返和反射及交感神经活动异常等。动物验表明，心肌缺血时因Na-K-ATP酶抑制，钾离子与阴离子耦合流出，ATP敏感的胞浆膜钾通道，钠激活的钾通道开放，导致细胞外钾离子堆积，使心肌兴奋性增加，奠定了心律失常基础。正常心肌和缺血心肌间的损伤电位，可以穿越不能激动的裂隙，形成的电流可使潜在的有起搏功能细胞舒张期自动除极增加，从而启动自主性心律失常或触发折返性心律失常。深浅不同层次上的浦肯野氏纤维受到缺血的影响不同，可产生微折返，以及缺血的代谢产物促使暴露其中的浦肯野氏纤维发生后除极化等等。总之，在缺血心肌中，浦氏纤维网的电活动异常，增加了自主性，是缺血心肌心律失常的重要机制。
有资料证明交感神经活动在缺血心肌中发生的心律失常起着重要作用。儿茶酚胺通过对胞浆膜K通道的影响和使Na-K-ATP酶活性的增强促使已除极的缺血心肌膜电位恢复，并进而影响动作电位的时限和上升肢。此外，儿茶酚胺增加第四相舒张期自动除极的速率及晚后除极化的幅度，此二者分别为产生自主性心律失常和触发性心律失常的前提。
2.心肌病心室纤维性颤动
扩张型心肌病患者，心肌细胞动作电位平台期延长，极易因低血钾、低血钙、低血镁等电解质紊乱、酸中毒或抗心律失常药物等影响。出现心力衰竭时，β肾上腺素能刺激或内源性脂质代谢产物释放可干扰钠离子通道的失活，从而内向钠离子流增加。在长平台期，这样的内向电流倾向于产生后除极化介导的触发活动，导致心律失常。衰竭心肌不同区段，钾离子流密度下降不等，从而造成心肌的复极和不应期的空间离散性，这种电活动的不匀性，促发了心律失常的发生。
(二)无脉电活动(Pulseless eletrical activity,PEA)
PEA是指从心电图上可以看出有心肌组织的电活动存在，但大动脉搏动消失。
1.分类：
(1)正常张力型PEA，心肌有基线水平的收缩，但无脉搏。
(2)假性PEA，指心肌有微弱的收缩，可以应用创伤性方法或超声探查主动脉的压力变化。
(3)真性PEA，即有心肌的电活动但无收缩 ......
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