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    高血压病人的麻醉

    李卫

    四川省攀枝花市中西医结合医院麻醉科

    高血压是常见病，多发病，随着人们生活水平的提高和膳食结构的变化，生活节奏的加

    快，我国高血压病人在不断增加，根据 1991年普查推算，我国高血压病人超过1 亿，60岁

    以上人群 45%~50%有高血压，中青年高血压病人也日益增多。手术人群在增加，手术伴高

    血压的比例明显增多，麻醉医生在围麻醉手术期处理高血压也是屡见不鲜的常事，但是，保

    证患者平稳渡过围术期也并非易事。

    一. 高血压的定义与分类

    (一) 定义

    高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征， 分为原发性高血压和继发性高

    血压。95%的患者是原发性高血压，5%的是继发性高血压。按照 1999 年 WHO/ISH 统一标

    准，收缩压(SBP)≥140mmHg和(或)舒张压(DBP)≥90mmHg，即诊断为高血压。根

    据增加水平，将高血压分为 1、2、3级。理想血压，SBP<120mmHg，DBP<80mmHg；正

    常血压，SBP<130mmHg，DBP<85mmHg；正常血压高值，SBP130~139mmHg，DBP85~89mmHg；1级高血压(轻度) ，SBP140~159mmHg，DBP90~99mmHg；亚组临界高

    血压，SBP140~149mmHg，DBP90~94mmHg；2 级高血压(中度) ，SBP160~179mmHg，DBP100~109mmHg；3级高血压(重度) ，SBP>180mmHg，DBP>110mmHg；单纯收缩期

    高血压，SBP≥140mmHg，DBP<90mmHg；亚组临界收缩期高血压 SBP140~149mmHg，DBP<90mmHg。

    (二)分类

    1. 高血压并存的危险因素： 男>55岁， 女>65岁， 吸烟， 饮酒， 总胆固醇>6.5mmol/L，糖尿病，高血压家族史，肥胖。

    2. 高血压并存靶器官损害：左心室大，蛋白尿，血肌酐106~177umol/L，视网膜动脉

    变细。

    3. 高血压并发症：脑血管疾病，心血管疾病，肾脏疾病。

    WHO/ISH 根据高血压水平结合心血管病危险因素和同时并存其他疾病的情况又将高血

    压分为4 类。

    1. 低危 指1~3 级高血压，无上述危险因素，无靶器官损害和有关心血管并发病。

    2. 中危 指1~3 级高血压，并存1~2个危险因素。

    3. 高危 并存 3个以上危险因素或靶器官损害和(或)糖尿病及 3 级(重度)高血压

    者。

    4. 极危 1~2级高血压，伴有心血管并发症；3级高血压并存一个以上危险因素、靶器

    官损害和(或)并发症者。

    二 高血压的病理生理改变

    高血压病理改变主要在血管。心脏和肾脏早期病理生理变化不大，仅表现为心排血量增

    加和全身小动脉张力的增加，血管顺应性降低。长期高血压，血容量减少，血液浓缩，粘滞

    度增加。高血压持续进展可引起全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞

    增殖，管壁增厚，管腔狭窄，使血压维持和发展并进而导致重要靶器官如心、脑、肾损害和

    动脉粥样硬化的形成及发展，主要累及中、大动脉。

    中华麻醉在线 http://www.csaol.cn 2007年9月

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    (一)心脏 长期外周血管阻力升高，心脏后负荷增加，使左心室扩大。高血压发病过程

    中的儿茶酚胺、血管紧张素 II 等物质也可刺激心肌细胞肥大。心脏肥厚扩大，称为高血压

    心脏病，最终可致心肌劳损、心肌缺血，甚至心力衰竭。长期高血压可使脂质在大、中动脉

    内膜下沉积，引起动脉粥样硬化，如冠状动脉粥样硬化。

    (二)脑 脑部小动脉硬化及血栓形成可致脑腔隙性梗死。脑血管结构薄弱，易形成微动

    脉瘤，当压力升高时可引起脑血管破裂、出血。长期高血压，可引起脑动脉血管粥样硬化，并发脑栓塞。脑血管自身调节不适，引起脑缺血缺氧、脑水肿，甚至脑血管意外。急性血压

    升高时引起脑小动脉痉挛、缺血、渗出，致高血压脑病。

    (三)肾脏 肾小球入球小动脉硬化，肾实质缺血。持续高血压致肾小球囊内压升高，肾

    小球纤维化、萎缩，最终导致肾功能衰竭。

    (四)视网膜 视网膜小动脉也从痉挛到硬化，可引起视网膜水肿、渗出，甚至出血。眼

    底检查可以了解高血压病变的进展程度。

    三 常用抗高血压药

    (一) 利尿药 利尿药排钠利尿，造成体内钠和水的负平衡，使细胞外液及血容量减少，心排血量降低而降压。常分噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。噻嗪类应用最普遍，糖尿

    病及高脂血症患者慎用，痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与 ACE 抑制剂合

    用，肾功能不全者禁用；袢利尿剂利尿迅速，肾功能不全、高血压伴心衰者多用，但过度作

    用可致低血压、低血钾。另有利尿剂吲达帕胺，同时具有利尿和扩血管作用。对于小动脉收

    缩引起的高血压血容量严重不足，使用利尿剂有害无益，尤其术前禁食禁饮者，不宜使用。

    (二) β受体阻滞剂 降压机制不清楚。β受体阻滞剂阻滞心脏β1受体，减少心排血量，抑制肾素分泌，降低血压；同时降低外周交感神经活性，使血压下降。β受体阻滞剂降压作

    用缓慢，适用于轻中度高血压，特别是心率快的中青年患者或合并有心绞痛、心肌梗死后的

    高血压患者。但是，β受体阻滞剂对心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制，可引起血

    脂升高、低血糖、末梢循环障碍、乏力及加重血管痉挛。因此，不宜用于充血性心力衰竭、支气管哮喘、糖尿病、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周动脉痉挛。冠心病患者长期

    用药不宜突然停用，否则可诱发心绞痛。

    (三) 钙通道阻滞剂(CCB) 阻滞钙离子L型通道，使进入细胞内的总钙量减少导致小

    动脉平滑肌松弛， 外周血管阻力降低，心肌钙离子内流减少，心肌收缩力减低，使血压下降。

    CCB 有维拉帕米、地尔硫卓及二氢吡啶类三组药物，前两组抑制血管平滑肌，并抑制心肌

    收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭，窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。二

    氢吡啶(如硝本地平、尼卡地平、尼莫地平、尼群地平、氨氯地平)近年发展迅速，其作用

    阻滞血管平滑肌钙通道为主，对心肌收缩力、自律性及传导性抑制少。其中尼卡地平为高度

    特异作用的短效钙通道阻滞剂，抑制钙内流，舒张平滑肌细胞，扩张动脉，产生降压作用，选择性的扩张冠状动脉，扩张肾小动脉，增加血流量，起效快，效果好。适宜中重度高血压

    的治疗，尤其是老年人收缩期高血压及麻醉中高血压的处理。

    (四) 血管紧张素转换酶抑制剂(ACE) ACE 抑制药是近年进展最为迅速的一类药物。

    通过抑制ACE 使血管紧张素II生成减少，同时，抑制激肽酶使缓激肽降解减少，两者均有

    利于血管扩张，使血压降低。ACE 抑制剂对伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减少或糖

    尿病肾病蛋白尿等合并症的高血压患者尤为适宜，但可引起咳嗽反应。高血钾、妊娠、肾动

    脉狭窄患者禁用。

    (五) 血管紧张素 II 受体阻滞剂 通过对血管紧张素 II 受体的阻滞，阻滞血管紧张素对

    血管收缩、水钠潴留及细胞增生等的不利作用。适应症与 ACE 抑制剂相同，但不引起咳嗽

    反应。血管紧张素 II受体阻滞剂降压作用平稳，可与大多数降压药物合用(包括ACE 抑制

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    剂) 。

    (六) 直接作用于血管平滑肌的扩血管药 如硝酸甘油、硝普钠。血管内皮舒张因子，即一氧化氮(NO)在血管内皮细胞中经一氧化氮合酶催化 L-精氨酸生成的，NO 从内皮细

    胞弥散至血管平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内 cGMP 含量，激活依赖 cGMP

    的蛋白激酶，后者促进平滑肌肌球蛋白去磷酸化 ......