病毒性心肌炎.pdf
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参见附件(567kb)。
Fighting CVD
病毒性心肌炎
(viral myocarditis,VMC )Fighting CVD
定义
? 是指病毒感染心肌后,病毒对心肌产生直接损伤,或通过
自身免疫反应引起心肌细胞坏死、变性或间质性炎症细胞
浸润以及纤维渗出的过程。也可引起心内膜、心包的炎性
病变。Fighting CVD
分类
? 可分为感染性和非感染性两大类
? 感染性 ——由细菌、病毒、螺旋体、立克次
体、霉菌、原虫等感染所致。
? 非感染性——包括过敏或变态反应性心肌炎如
风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎等。Fighting CVD
病因
1、最主要为病毒感染
已知目前能引起心肌炎的病毒有30余种。最常见的病毒有柯萨奇B
组2-5型和A组9型病毒。其次是艾柯病毒1、3、5-9、11-14、16、17
、19-22、25、29、31、33型及腺病毒,还有流感病毒、脑、心肌炎病
毒、风疹病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、麻疹病毒
、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒、黄热病病毒、狂犬病病毒、天
花病毒等。国内报道柯萨奇B感染的人中占33-40%,小儿更为明显,占
43.6%,其次是腺病毒占21.2
2、病毒作用于心肌的方式:
? 直接侵犯心肌
? 由免疫机制产生的心肌损害Fighting CVD
? 症状:
1~3周前,有上感或肠道感染史
心悸、胸闷、心前区隐痛、乏力、气急
心衰、心源性休克、阿-斯、猝死等
? 90%左右的病人以心律失常为主诉就诊
临床表现Fighting CVD
临床分型及临床表现
? 亚临床型
? 轻症自限型
? 隐匿进展型
? 急性扩张型心肌病型
? 房室传导阻滞型
? 猝死型Fighting CVD
亚临床型
感染后一般无自觉症状,体检作心电图发现轻度ST-T改
变或伴心律不齐,房性或室性期前收缩,1-2个月这些改
变自行好转。一旦患者再次感冒时以上症状又可出现。Fighting CVD
轻症自限型
此型患者常有上呼吸道感染,因发烧就医时发现或1-3周
因胸闷、胸痛、乏力就诊,心电图有心动过速,ST-T改变
伴各种早搏,或不同程度的房室传导阻滞,呈一过性或几
天恢复正常。心尖部第一心音减弱,无心脏扩大,心衰或
阿斯综合征,超声心动图、X线胸片均正常。经卧床休
息及适当治疗1-3个月后可完全恢复,不留后遗症。Fighting CVD
隐匿进展型
此型在病毒感染后心肌炎的表现常为一过性或时间很短,以
后无心肌炎的症状和体征,未经治疗,数年后出现心脏扩大,心力衰竭,表现为扩张性心肌病,近年来由于心内膜活检的
发展及同位素标记心肌显像,有1/3的扩张性心肌病患者是
病毒性心肌炎发展而来的,这和病毒感染后细胞介导,心肌
免疫性损伤有关。Fighting CVD
急性扩张型心肌病型
有明确的病毒感染史,多数患者有发烧、乏力、恶心呕吐
、呼吸困难,严重者可有肺间质水肿、窦性心动过速、奔
马律或室性心动过速,约半数以上患者未坚持治疗,时轻时
重,迁延不愈,经数月或数年后,病情进行性加重,心脏扩大,心力衰竭或死亡,也称"扩张性心肌病临床综合征"如果出现
全身感染的症状,临床主要表现为ARDS,病情危重,可出现
紫绀、低氧血症,需人工辅助呼吸,抢救不及时可死亡。Fighting CVD
房室传导阻滞型
? 病毒感染后1-2周内出现胸痛、气短、突然晕厥或晕倒,可见房室传导阻滞最长达1.5-2秒,可发生阿斯综合症。
对此种患者可安装临时起搏器,一般在3-4周可恢复或余
有Ⅰ度房室传导阻滞或完全性束支传导阻滞。Fighting CVD
猝死型
此型少见,但在儿童、青年猝死病例占重要地位。有的患
者全身感染的症状不明显,常在活动或正常活动时突然发
生猝死,猝死后尸检证实为急性病毒性心肌炎。死亡推测
可能与严重的房室传导阻滞或窦房结停跳或心肌大面积坏
死、心腔急性扩张、血压下降、心肌缺血、心室纤颤所致Fighting CVD
辅助检查
? 血液生化 WBC ESR CK-MB TnI CRP
?
? 病原学 柯萨奇病毒IgM、IgG抗体
咽拭子、粪便、心包穿刺液分离病
毒,病毒中和抗体滴度>1:640或起
病3-4周后血清抗体比急性期高4倍
? 心电图 ST、T改变:ST段压低、T波低平或倒置
各种心律失常
? X-Ray 心脏可轻、中度增大
? 透视下心脏搏动减弱
? UCG 心脏扩大,室壁运动
? 心内膜心肌活检Fighting CVDFighting CVDFighting CVD
心肌炎诊断的金标准。这个标准包括:炎性细胞浸润,心肌细胞溶解,间质水肿。Fighting CVD
同位素心肌扫描Fighting CVD
诊断标准---主要参考条件
1.发病同时或病毒感染后1-3周内出现心脏功能异常表现。临 床表现为心动过速、低血压、易出汗、疲乏无力,胸痛常为心包 或胸膜炎症所致。心尖部S1低纯或S4 ,奔马律、心包摩檫音、 心包少量积液、心脏扩大或/和心力衰竭或阿斯综合征等。
2.上呼吸道感染或感冒后1-3周内心电图上显示各种心律失常 ,同时伴有2个以上导联ST段呈水平或斜型下降>0.05mv,或 多个导联ST段异常抬高或异常Q波。 1.窦性心动过速、传导阻
滞
2.多源、成对室性早搏,心动过速,心房或心室扑动或颤动。
3.二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05 mV或ST段 异常抬高或出现异常Q波
3. 心肌损伤的参考指标:病程中血清心肌肌钙蛋白I 或肌钙蛋 白T(强调定性测定)或CK-MB增高。Fighting CVD
临床诊断标准
? 1、临床指标:
? (1)心功能不全、心源性休克或心脑综合症。
? (2)心脏扩大(X线胸片、超声心动图检查具
有表现之一)。
? (3)心电图改变:以R波为主的2个或2个以上
导联Fighting CVD
? (4))ST-T改变持续4天以上伴动态变化
,窦房传导阻滞,房室传导阻滞,完全性
左右束支,成联律、多形、多源、成对并
行性早搏,非房室结及房性 折反引起的异
位性心动过速,低电压(新生儿除外)及
异常Q波。
? (5)CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnL或
cTnT)阳性。Fighting CVD
? (1)确诊指标:(自患儿心肌、心内膜或
心包(活检或病理)或心包穿刺夜发现以
上之一者可确诊为心肌炎)1.分离到病毒
2.病程早期用病毒的核酸探针查到病毒核
酸 3.特异性病毒抗体阳性
2、病原学诊断依据:Fighting CVD
? (2)参考依据:有以下之一者,结合临
床 可考虑心肌炎系病毒引起:
? 1)自患儿粪便中、咽拭子或血液分离到
病毒,且恢期血清同型抗体滴度较第一份
升或降低4倍以上。
? 2)病程早期患儿特异性IgM抗体阳性。
? 3)用病毒核酸探针自患儿血清中查到病
毒核酸。Fighting CVD
? 3、确诊依据:
? (1)同时具备临床诊断依据2项可临床诊断为心
肌炎 ......
病毒性心肌炎
(viral myocarditis,VMC )Fighting CVD
定义
? 是指病毒感染心肌后,病毒对心肌产生直接损伤,或通过
自身免疫反应引起心肌细胞坏死、变性或间质性炎症细胞
浸润以及纤维渗出的过程。也可引起心内膜、心包的炎性
病变。Fighting CVD
分类
? 可分为感染性和非感染性两大类
? 感染性 ——由细菌、病毒、螺旋体、立克次
体、霉菌、原虫等感染所致。
? 非感染性——包括过敏或变态反应性心肌炎如
风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎等。Fighting CVD
病因
1、最主要为病毒感染
已知目前能引起心肌炎的病毒有30余种。最常见的病毒有柯萨奇B
组2-5型和A组9型病毒。其次是艾柯病毒1、3、5-9、11-14、16、17
、19-22、25、29、31、33型及腺病毒,还有流感病毒、脑、心肌炎病
毒、风疹病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、麻疹病毒
、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒、黄热病病毒、狂犬病病毒、天
花病毒等。国内报道柯萨奇B感染的人中占33-40%,小儿更为明显,占
43.6%,其次是腺病毒占21.2
2、病毒作用于心肌的方式:
? 直接侵犯心肌
? 由免疫机制产生的心肌损害Fighting CVD
? 症状:
1~3周前,有上感或肠道感染史
心悸、胸闷、心前区隐痛、乏力、气急
心衰、心源性休克、阿-斯、猝死等
? 90%左右的病人以心律失常为主诉就诊
临床表现Fighting CVD
临床分型及临床表现
? 亚临床型
? 轻症自限型
? 隐匿进展型
? 急性扩张型心肌病型
? 房室传导阻滞型
? 猝死型Fighting CVD
亚临床型
感染后一般无自觉症状,体检作心电图发现轻度ST-T改
变或伴心律不齐,房性或室性期前收缩,1-2个月这些改
变自行好转。一旦患者再次感冒时以上症状又可出现。Fighting CVD
轻症自限型
此型患者常有上呼吸道感染,因发烧就医时发现或1-3周
因胸闷、胸痛、乏力就诊,心电图有心动过速,ST-T改变
伴各种早搏,或不同程度的房室传导阻滞,呈一过性或几
天恢复正常。心尖部第一心音减弱,无心脏扩大,心衰或
阿斯综合征,超声心动图、X线胸片均正常。经卧床休
息及适当治疗1-3个月后可完全恢复,不留后遗症。Fighting CVD
隐匿进展型
此型在病毒感染后心肌炎的表现常为一过性或时间很短,以
后无心肌炎的症状和体征,未经治疗,数年后出现心脏扩大,心力衰竭,表现为扩张性心肌病,近年来由于心内膜活检的
发展及同位素标记心肌显像,有1/3的扩张性心肌病患者是
病毒性心肌炎发展而来的,这和病毒感染后细胞介导,心肌
免疫性损伤有关。Fighting CVD
急性扩张型心肌病型
有明确的病毒感染史,多数患者有发烧、乏力、恶心呕吐
、呼吸困难,严重者可有肺间质水肿、窦性心动过速、奔
马律或室性心动过速,约半数以上患者未坚持治疗,时轻时
重,迁延不愈,经数月或数年后,病情进行性加重,心脏扩大,心力衰竭或死亡,也称"扩张性心肌病临床综合征"如果出现
全身感染的症状,临床主要表现为ARDS,病情危重,可出现
紫绀、低氧血症,需人工辅助呼吸,抢救不及时可死亡。Fighting CVD
房室传导阻滞型
? 病毒感染后1-2周内出现胸痛、气短、突然晕厥或晕倒,可见房室传导阻滞最长达1.5-2秒,可发生阿斯综合症。
对此种患者可安装临时起搏器,一般在3-4周可恢复或余
有Ⅰ度房室传导阻滞或完全性束支传导阻滞。Fighting CVD
猝死型
此型少见,但在儿童、青年猝死病例占重要地位。有的患
者全身感染的症状不明显,常在活动或正常活动时突然发
生猝死,猝死后尸检证实为急性病毒性心肌炎。死亡推测
可能与严重的房室传导阻滞或窦房结停跳或心肌大面积坏
死、心腔急性扩张、血压下降、心肌缺血、心室纤颤所致Fighting CVD
辅助检查
? 血液生化 WBC ESR CK-MB TnI CRP
?
? 病原学 柯萨奇病毒IgM、IgG抗体
咽拭子、粪便、心包穿刺液分离病
毒,病毒中和抗体滴度>1:640或起
病3-4周后血清抗体比急性期高4倍
? 心电图 ST、T改变:ST段压低、T波低平或倒置
各种心律失常
? X-Ray 心脏可轻、中度增大
? 透视下心脏搏动减弱
? UCG 心脏扩大,室壁运动
? 心内膜心肌活检Fighting CVDFighting CVDFighting CVD
心肌炎诊断的金标准。这个标准包括:炎性细胞浸润,心肌细胞溶解,间质水肿。Fighting CVD
同位素心肌扫描Fighting CVD
诊断标准---主要参考条件
1.发病同时或病毒感染后1-3周内出现心脏功能异常表现。临 床表现为心动过速、低血压、易出汗、疲乏无力,胸痛常为心包 或胸膜炎症所致。心尖部S1低纯或S4 ,奔马律、心包摩檫音、 心包少量积液、心脏扩大或/和心力衰竭或阿斯综合征等。
2.上呼吸道感染或感冒后1-3周内心电图上显示各种心律失常 ,同时伴有2个以上导联ST段呈水平或斜型下降>0.05mv,或 多个导联ST段异常抬高或异常Q波。 1.窦性心动过速、传导阻
滞
2.多源、成对室性早搏,心动过速,心房或心室扑动或颤动。
3.二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05 mV或ST段 异常抬高或出现异常Q波
3. 心肌损伤的参考指标:病程中血清心肌肌钙蛋白I 或肌钙蛋 白T(强调定性测定)或CK-MB增高。Fighting CVD
临床诊断标准
? 1、临床指标:
? (1)心功能不全、心源性休克或心脑综合症。
? (2)心脏扩大(X线胸片、超声心动图检查具
有表现之一)。
? (3)心电图改变:以R波为主的2个或2个以上
导联Fighting CVD
? (4))ST-T改变持续4天以上伴动态变化
,窦房传导阻滞,房室传导阻滞,完全性
左右束支,成联律、多形、多源、成对并
行性早搏,非房室结及房性 折反引起的异
位性心动过速,低电压(新生儿除外)及
异常Q波。
? (5)CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnL或
cTnT)阳性。Fighting CVD
? (1)确诊指标:(自患儿心肌、心内膜或
心包(活检或病理)或心包穿刺夜发现以
上之一者可确诊为心肌炎)1.分离到病毒
2.病程早期用病毒的核酸探针查到病毒核
酸 3.特异性病毒抗体阳性
2、病原学诊断依据:Fighting CVD
? (2)参考依据:有以下之一者,结合临
床 可考虑心肌炎系病毒引起:
? 1)自患儿粪便中、咽拭子或血液分离到
病毒,且恢期血清同型抗体滴度较第一份
升或降低4倍以上。
? 2)病程早期患儿特异性IgM抗体阳性。
? 3)用病毒核酸探针自患儿血清中查到病
毒核酸。Fighting CVD
? 3、确诊依据:
? (1)同时具备临床诊断依据2项可临床诊断为心
肌炎 ......
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