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抗慢性心功能不全药.ppt
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    第二十三章 抗慢性心功能不全药

    第一节 强心甙

    一、药理作用

    1、增强心肌收缩力(正性肌力作用〕是治疗心衰的药理学基础。作用特性:

    (1)强心甙能选择性地、直接地加强衰竭心肌收缩力:

    (2)减慢心率(负性频率作用):

    由于心输出量提高?颈动脉窦及主

    动脉弓压力感受器刺激增 加?导致迷

    走神经活性提高?抑制窦 房结

    ?降低衰竭心脏的心率。

    (3) 降低衰竭心脏的耗氧量

    ?决定心肌耗氧量的因素有:心肌收

    缩力、心 率、心室容积。

    ?对于衰竭而扩大的心脏,因心室容

    积增大,心室壁肌张力显著提高,加上心率代偿性加快,造成心肌耗

    氧量提高。

    ?衰竭心脏使用强心甙:总耗氧量降低

    收缩力增强、耗氧量增加

    心排空充分使心室容积缩小

    心率减慢

    总耗氧量降低

    2、抑制房室传导(负性传导作用)

    (1)治疗量(小剂量):迷走神经兴

    奋所致的房室传导系统抑制:

    治疗房颤及房扑、室上性阵发

    性心动过速的药理基础。

    (2)中毒量(大剂量):直接抑制房

    室传导引起部分或完全房室传导

    阻滞。

    3、对自律性的影响。

    (1)治疗量通过兴奋迷走神经而降低

    窦房结自律性,大剂量直接抑制

    窦房结,引起心动过缓。

    (2)大剂量时心肌细胞失钾(机制见

    下),导致异位节律点自律性提

    高,引起各型心律失常。

    4.对心电图的影响

    5.对其它系统的作用:(1)对血管;(2)

    对肾;(3)对神经系统。

    二、作用机制

    1、加强心肌收缩力:

    强心甙能抑制心肌细胞膜上Na+-K+-

    ATP酶,使Na+-K+交换减弱、Na+-Ca+交

    换增加,促进细胞Ca++内流以致胞浆

    内Ca++增多、收缩力增强。

    2、异位自律性提高:

    大剂量下抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶,造成心肌细胞内缺钾,从而减少静息膜电位及最大舒张电位,导致自律性提高。由此可见:

    ?应用强心甙时应忌静脉注射钙剂。

    ?中毒出现异位自律性提高时,应及

    时补钾。

    三、临床应用

    (一)心力衰竭

    强心甙对不同原因引起心力衰竭其疗效不同:

    (1)对动脉硬化、高血压、心瓣膜病等

    原因引起的心衰。疗效较好;

    (2)甲亢、严重贫血、肺心病、活动性

    心肌炎所致的心衰疗效较差;

    (3)缩窄性心包炎、心包填塞引起的心

    衰疗效很差或无效。

    (二〕强心甙对CHF的治疗价值

    (三)某些心律失常

    1、心房纤颤

    利用强心甙减慢房室传导作用,阻止过

    多的心房冲动传到心室,使心室频率减

    慢,解除心房纤颤。

    2、心房扑动:强心甙通过迷走神经效应缩

    短心房不应期,使心房扑动转变为心房

    纤颤,进而抑制房室传导,减慢心室频

    率。

    3、室上性阵发性心动过速:强心甙反射性

    增强迷走神经活性的作用,终止其发作。 注意:室性心动过速禁用强心甙,以免引

    起心室纤颤。

    四、中毒和防治

    临床应用强心甙时应注意毒性反应,原因是:

    ?安全范围小、治疗量与中毒量较

    接近

    ?个体差异大。

    (一)毒性反应的表现

    1、消化系统症状:出现较早,有厌食、恶

    心、呕吐、腹泻。 应注意与本身病症

    状相区别。

    2、中枢神经系统:头痛、失眠、视觉障碍

    (视力模糊)、色视障碍 ......

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