临床教学查房 .doc
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参见附件(33kb)。
临床教学查房
一、经治医师报告病历：患者XXX，男，68岁，离休干部。主因胸骨后压榨性疼痛3小时于2008-10-20入院。缘于入院当日15时突然出现胸骨下段后方剧烈压榨性疼痛，伴窒息感，头晕。含服硝酸甘油2片无缓解，于18：00急诊入院。查体：血压，110/80mmHg，心率，55次/分，律齐，未闻心脏杂音。心电图示：窦性心动过缓，Ⅰ°房室传导阻滞；STⅡ，Ⅲ，aVF呈弓背向上抬高0.1-0.5mV，STⅠ，aVL，V2-5水平压低0.1-0.6mV，TⅡ，Ⅲ，aVF高耸，TV2-6低平。CK-MB，185IU/L(正常对照0-20)，cTnT (+)。诊断为急性冠状动脉综合征，急性下壁心肌梗死。推测为右冠状动脉近段阻塞。入院后给予尿激酶150万单位静脉溶栓治疗。用药后30分钟胸痛消失，心电图出现一过性加速性室性自搏心律和Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞；STⅡ，Ⅲ，aVF呈弓背向上抬高0.05-0.1mV，STⅠ，aVL，V2-5回到等电位线，TⅡ，Ⅲ，aVF接近正常，TV2-6低平。提示冠脉再通。经常规镇静、抗心律失常、抗凝及GIK液治疗后病情稳定好转。住院期间因情绪激动于10月24日18：45、24日21：45和10月27日三次出现阿-斯发作，心律失常：窦性心动过缓、室性心动过速、心室颤动，窦性停搏最长达6秒钟。经心前区捶击后心脏按摩、四次非同步直流电击除颤(200瓦/秒)，静脉给予肾上腺素、利多卡因、阿托品、碳酸氢钠等抢救药物，高流量鼻导管吸氧等措施，抢救成功。使患者转危为安。10月26日患者出现左腿深静脉血栓栓塞，给予尿激酶30万单位左股动脉内注射，辅以罂粟硷、局部湿敷硫酸镁等，肿胀和疼痛消失。经过进一步扩冠、抗凝和抗动脉硬化治疗，现患者一般状态好，口唇无紫绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清楚，心率56次/分，律齐，肝脾不大，双下肢无水肿。复查心电图：窦性心动过缓，心室率56次/分，无病理性Q波形成，ST段回到等电位线，TⅡ，Ⅲ，aVF，TV2，3呈"冠状T"。
二、由XXX副主任医师就该病人进行教学查房
患者为老年男性，平素吸烟，喜肉食。离休前从事办公室工作。发病有典型胸痛，持续不缓解，含服硝酸甘油无效，伴窒息感和头晕。血压正常，心率缓，心电图STⅡ，Ⅲ，aVF呈弓背向上抬高0.1-0.5mV，CK-MB升高，cTnT (+)。诊断急性冠状动脉综合征，急性下壁心肌梗死没有问题。但我们临床上常见症状不典型的患者，老年人常以气促和心衰加重为主要表现。偶见无明显临床症状者。因此对老年人的病情变化要特别引起注意。对出现胸痛的患者要详细询问病史，描记18导联心电图，注意与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎和急性胸膜炎及急腹症相鉴别。要做到迅速诊断，一经确定诊断，争取在30分钟内开始溶栓或90分钟内直接PTCA治疗。对暂时不能作出诊断的要严密观察，动态观察心电图和血清心迹标记物的演变，提倡常规检查血清肌钙蛋白，以防漏诊。
急性心肌梗死胸痛特点：AMI疼痛常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放散；有时疼痛部位不典型，我科以往就诊患者有以牙痛为主诉的例子。疼痛常持续20min以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛常伴窒息与烧灼感、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难。
心肌梗死心电图动态改变特点：Ⅰ.有Q波心肌梗死者：⑴发病数小时内无异常出现或出现异常高大两肢不对称T波；⑵数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立T波连接，形成单相曲线。数小时至两天出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在34天内稳定不变，以后70-80%永久存在；⑶不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变；⑷数周至数月后，T波呈V型倒置，两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可数月至数年内逐渐恢复。Ⅱ.无Q波心肌梗死中的心内膜下心肌梗死：先是ST段普遍压低(除aVR，有时V1导联外)，继而是T波倒置，但始终不出现Q波。ST段和T波的改变持续存在1-2日以上。
急性心肌梗死时血清心肌标记物的变化：⑴肌红蛋白：1-2小时出现，4-8小时达高峰，持续0.5-1天。⑵心脏肌钙蛋白I：2-4小时出现，10-24达高峰，持续5-10天。⑶心脏肌钙蛋白T：2-4小时出现，峰值10-24小时，持续5-14天。⑷肌酸磷酸激酶(CK)：6小时出现。24小时达高峰，持续3-4日；CK-MB：3- 4小时出现，10-24小时达高峰，持续2-4日；⑸门冬氨酸氨基转移酶(AST)：6-12小时出现，24-48小时达高峰，持续3-5日；⑹乳酸脱氢酶(LDH)6-10小时出现，2-3日达高峰，持续1-2周才恢复正常；⑺α-羟丁酸脱氢酶：12-18小时出现，24-72小时达高峰，持续7-20日。目前认为肌钙蛋白是比较敏感而准确的指标。
AMI的一般治疗：⑴监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。⑵卧床休息：可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。一般患者卧床休息1-3天，病情不稳定及高危患者适当延长。⑶建立静脉通道。⑷镇痛：可给吗啡3mg静注，必要时5分钟重复1次，总量不超过15mg。临床上常用盐酸哌替啶，100mg，肌肉注射，应注意其呼吸抑制的副作用。⑸吸氧：鼻导管吸氧，严重左心衰竭、肺水肿和合并机械并发症的患者，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。⑹硝酸甘油：通常使用硝酸甘油静滴24-48小时，然后改为口服硝酸酯制剂。⑺阿司匹林：所有AMI患者只要无禁忌症均应立即口服性阿司匹林或嚼服肠溶性阿司匹林150-300mg。⑻纠正水、电解质和酸碱平衡失调。⑼阿托品：伴有窦性心动过缓、心室停搏和房室传导阻滞患者，阿托品0.5-1.0mg，静脉注射，必要时3-5分钟可重复，总量<2.5mg。⑽饮食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过度到普通饮食。所有的AMIA患者均应给予缓泻剂，以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。
急性心肌梗死溶栓治疗的适应证：⑴两个或两个以上相临导联ST段抬高(胸导≥0.2mV，肢导≥0.1mV)，或提示AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间<2小时，年龄<75岁。对前壁心肌梗死、收缩压<100mmHg、或心率>100次/分的患者治疗意义更大(ACCI类适应证)。⑵ST段抬高，年龄≥75岁的患者危险性大，慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓(ACCIIa类适应证)。⑶ST段抬高，发病时间12-24小时，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者仍可考虑溶栓治疗(ACCIIb类适应证)。⑷高危心肌梗死，就诊时收缩压>180mmHg和(或)舒张压>110mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，首先应镇痛、使用硝酸甘油，β受体阻滞剂等将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗，若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术。(ACCIIb类适应证)。⑹虽有ST段抬高，但起病时间>24小时，缺血性胸痛已消失或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗(ACCIII类适应证) ......
临床教学查房
一、经治医师报告病历：患者XXX，男，68岁，离休干部。主因胸骨后压榨性疼痛3小时于2008-10-20入院。缘于入院当日15时突然出现胸骨下段后方剧烈压榨性疼痛，伴窒息感，头晕。含服硝酸甘油2片无缓解，于18：00急诊入院。查体：血压，110/80mmHg，心率，55次/分，律齐，未闻心脏杂音。心电图示：窦性心动过缓，Ⅰ°房室传导阻滞；STⅡ，Ⅲ，aVF呈弓背向上抬高0.1-0.5mV，STⅠ，aVL，V2-5水平压低0.1-0.6mV，TⅡ，Ⅲ，aVF高耸，TV2-6低平。CK-MB，185IU/L(正常对照0-20)，cTnT (+)。诊断为急性冠状动脉综合征，急性下壁心肌梗死。推测为右冠状动脉近段阻塞。入院后给予尿激酶150万单位静脉溶栓治疗。用药后30分钟胸痛消失，心电图出现一过性加速性室性自搏心律和Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞；STⅡ，Ⅲ，aVF呈弓背向上抬高0.05-0.1mV，STⅠ，aVL，V2-5回到等电位线，TⅡ，Ⅲ，aVF接近正常，TV2-6低平。提示冠脉再通。经常规镇静、抗心律失常、抗凝及GIK液治疗后病情稳定好转。住院期间因情绪激动于10月24日18：45、24日21：45和10月27日三次出现阿-斯发作，心律失常：窦性心动过缓、室性心动过速、心室颤动，窦性停搏最长达6秒钟。经心前区捶击后心脏按摩、四次非同步直流电击除颤(200瓦/秒)，静脉给予肾上腺素、利多卡因、阿托品、碳酸氢钠等抢救药物，高流量鼻导管吸氧等措施，抢救成功。使患者转危为安。10月26日患者出现左腿深静脉血栓栓塞，给予尿激酶30万单位左股动脉内注射，辅以罂粟硷、局部湿敷硫酸镁等，肿胀和疼痛消失。经过进一步扩冠、抗凝和抗动脉硬化治疗，现患者一般状态好，口唇无紫绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清楚，心率56次/分，律齐，肝脾不大，双下肢无水肿。复查心电图：窦性心动过缓，心室率56次/分，无病理性Q波形成，ST段回到等电位线，TⅡ，Ⅲ，aVF，TV2，3呈"冠状T"。
二、由XXX副主任医师就该病人进行教学查房
患者为老年男性，平素吸烟，喜肉食。离休前从事办公室工作。发病有典型胸痛，持续不缓解，含服硝酸甘油无效，伴窒息感和头晕。血压正常，心率缓，心电图STⅡ，Ⅲ，aVF呈弓背向上抬高0.1-0.5mV，CK-MB升高，cTnT (+)。诊断急性冠状动脉综合征，急性下壁心肌梗死没有问题。但我们临床上常见症状不典型的患者，老年人常以气促和心衰加重为主要表现。偶见无明显临床症状者。因此对老年人的病情变化要特别引起注意。对出现胸痛的患者要详细询问病史，描记18导联心电图，注意与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎和急性胸膜炎及急腹症相鉴别。要做到迅速诊断，一经确定诊断，争取在30分钟内开始溶栓或90分钟内直接PTCA治疗。对暂时不能作出诊断的要严密观察，动态观察心电图和血清心迹标记物的演变，提倡常规检查血清肌钙蛋白，以防漏诊。
急性心肌梗死胸痛特点：AMI疼痛常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放散；有时疼痛部位不典型，我科以往就诊患者有以牙痛为主诉的例子。疼痛常持续20min以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛常伴窒息与烧灼感、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难。
心肌梗死心电图动态改变特点：Ⅰ.有Q波心肌梗死者：⑴发病数小时内无异常出现或出现异常高大两肢不对称T波；⑵数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立T波连接，形成单相曲线。数小时至两天出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在34天内稳定不变，以后70-80%永久存在；⑶不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变；⑷数周至数月后，T波呈V型倒置，两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可数月至数年内逐渐恢复。Ⅱ.无Q波心肌梗死中的心内膜下心肌梗死：先是ST段普遍压低(除aVR，有时V1导联外)，继而是T波倒置，但始终不出现Q波。ST段和T波的改变持续存在1-2日以上。
急性心肌梗死时血清心肌标记物的变化：⑴肌红蛋白：1-2小时出现，4-8小时达高峰，持续0.5-1天。⑵心脏肌钙蛋白I：2-4小时出现，10-24达高峰，持续5-10天。⑶心脏肌钙蛋白T：2-4小时出现，峰值10-24小时，持续5-14天。⑷肌酸磷酸激酶(CK)：6小时出现。24小时达高峰，持续3-4日；CK-MB：3- 4小时出现，10-24小时达高峰，持续2-4日；⑸门冬氨酸氨基转移酶(AST)：6-12小时出现，24-48小时达高峰，持续3-5日；⑹乳酸脱氢酶(LDH)6-10小时出现，2-3日达高峰，持续1-2周才恢复正常；⑺α-羟丁酸脱氢酶：12-18小时出现，24-72小时达高峰，持续7-20日。目前认为肌钙蛋白是比较敏感而准确的指标。
AMI的一般治疗：⑴监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。⑵卧床休息：可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。一般患者卧床休息1-3天，病情不稳定及高危患者适当延长。⑶建立静脉通道。⑷镇痛：可给吗啡3mg静注，必要时5分钟重复1次，总量不超过15mg。临床上常用盐酸哌替啶，100mg，肌肉注射，应注意其呼吸抑制的副作用。⑸吸氧：鼻导管吸氧，严重左心衰竭、肺水肿和合并机械并发症的患者，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。⑹硝酸甘油：通常使用硝酸甘油静滴24-48小时，然后改为口服硝酸酯制剂。⑺阿司匹林：所有AMI患者只要无禁忌症均应立即口服性阿司匹林或嚼服肠溶性阿司匹林150-300mg。⑻纠正水、电解质和酸碱平衡失调。⑼阿托品：伴有窦性心动过缓、心室停搏和房室传导阻滞患者，阿托品0.5-1.0mg，静脉注射，必要时3-5分钟可重复，总量<2.5mg。⑽饮食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过度到普通饮食。所有的AMIA患者均应给予缓泻剂，以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。
急性心肌梗死溶栓治疗的适应证：⑴两个或两个以上相临导联ST段抬高(胸导≥0.2mV，肢导≥0.1mV)，或提示AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间<2小时，年龄<75岁。对前壁心肌梗死、收缩压<100mmHg、或心率>100次/分的患者治疗意义更大(ACCI类适应证)。⑵ST段抬高，年龄≥75岁的患者危险性大，慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓(ACCIIa类适应证)。⑶ST段抬高，发病时间12-24小时，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者仍可考虑溶栓治疗(ACCIIb类适应证)。⑷高危心肌梗死，就诊时收缩压>180mmHg和(或)舒张压>110mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，首先应镇痛、使用硝酸甘油，β受体阻滞剂等将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗，若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术。(ACCIIb类适应证)。⑹虽有ST段抬高，但起病时间>24小时，缺血性胸痛已消失或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗(ACCIII类适应证) ......
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