《内科学》第七版——急性左心衰——感言 .doc
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参见附件(27kb)。
《内科学》第七版--急性左心衰--感言
一、临床表现：增添了胸部X线的表现--早期间质水肿时，上肺静脉充盈、肺门血管影模糊，小叶间隔增厚；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿，为弥漫性大片阴影。
同时把Killp分级引入到AHF中；--有利于判断患者的病情与预后，做到心里有数，向家属交代的一个依据，目前的医疗环境就是这样，病人与家属对病情的知情权不可忽视!
二、治疗方面：
1，关于吸氧：去掉了"使用抗泡沫剂、酒精"，增加了"双水平气道正压给养(BiPAP)"方式；--体现了对AHF治疗给养的重要性。我们心内科医生可能都是习惯一上来强心利尿扩血管加吗啡，然后看患者的反应，确实很大一部分心衰的病人就可以得到缓解的(这部分病人可能是轻度心衰)，但是另外一部分病人药物治疗方法缓解不明显，我们见过严重心衰发作病人时喘气的样子，完全是用尽最大的力气来挣扎，本身这个时候呼吸肌肉的做功相当于一直百赛跑冲刺一样(有统计此时呼吸做功占全身做功的80%以上)，而心肌缺氧又反过来影响其收缩做功，此时我们给予强心利尿扩血管一则可能杯水车薪，2.是起效未必能立竿见影，及时采用机械通气能气道立杆见影的作用：1.替代呼吸肌做功，那么有效的机械通气配合适当的镇静可以使心脏负担下降至原来的20%(个别情况的经验估计)。2.呼气末正压可以减少静脉回流，同事减少心室跨壁压减少心脏负担，在有效减轻心脏负担的情况下再给予强心治疗必能事半功倍。已经有meta分析表明，在伴有低氧血症的急性心衰发作的病人应用无创机械通气可以降低病死率。
2，吗啡的使用：由原来"5～10mg静脉缓注"改为"3～5mg静脉注射"；--抢救急性左心衰时，正确及时地应用吗啡能起到神奇的、立杆见影的效果，但应用吗啡也有一定的风险，我的理解：1、2005年的ESC急性左心衰指南中强调："因严重心力衰竭住院的患者应早期应用吗啡治疗，尤其是对那些伴有焦虑和呼吸困难者。IIb类推荐，证据水平B级。吗啡可引起静脉舒张和缓和的动脉扩张并降低心率。在多数研究中，在静脉通路建立后立即给予吗啡3mg，可缓解AHF和CHF患者的呼吸急促和其他症状必要时可重复这一剂量。" 吗啡是急性左心衰治疗中应最先使用的药物，也意味着吗啡不仅应该尽早应用，而且其潜在含义是：吗啡应用的越早就越安全，如已发展到晚期，患者已经由呼吸困难发展到呼吸衰竭(氧饱和度迅速下降，呼吸频率减慢、呼吸深度减弱，这与心衰缓解时呼吸困难减轻是不同的，可根据患者的精神状态、心率、血压、氧饱和度等鉴别)，应用吗啡引起呼吸抑制的风险明显增加。2、只要没有慢性肺病病史，即使是肺部感染诱发的心衰，应用吗啡应该是安全的。3，高龄患者尽量避免使用该药；4，吗啡在治疗急性左心衰竭时的给药途径和速度，一般不提倡肌注，口服和皮下注射吗啡所用量较大(通常为5～10mg/次)，起效时间长且效果差，故应在无法建立静脉液路时使用，静注吗啡效果良好，但静注时单位剂量不可过大，速度不可过快，以避免发生低血压及呼吸抑制，常用剂量是吗啡3mg，稀释后静注或入壶，如果症状无缓解可在每10～15min后重复应用，重复应用的次数视患者的血压而定，但总数一般不应超过4次；最后是应用吗啡后如出现低血压及呼吸抑制等不良反应可用纳络酮对抗，往往可以起到立竿见影的效果。
3，血管扩张剂：没有提及"酚妥拉明"，增加了新药，近年来研究的"rhBNP"，同时对硝普纳(SNP)的应用做了详细的介绍[起始剂量0.3ug/(kg.min)，最大可用到5ug/(kg.min)]；对血压要求由原来"降低幅度(绝对值)以不超过80mmHg为度"改为"SBP达到90～100为度"，确定了SBP的最低底线；同时将SNP的地位提前，硝酸甘油列为第2位。--刚毕业时看到老师们经常应用酚妥拉明--立其丁(增加心率明显--增加心肌耗氧量)，硝普钠为首选的扩血管药物，心衰肺水肿早期因交感神经激活血压升高，硝普钠能有效减轻后负荷。在控制血压方面硝普钠几乎无所不能。血压不高时可以配合小剂量的多巴胺(2ug/kg.min)。24小时后或症状缓解后应与稍大剂量的硝酸甘油交替应用，以避免氰化物中毒。为减少液体量可配稍高浓度低滴速或泵入，但泵入相对不便及时调剂量，个人体会无明确严格的起始及维持剂量 ......
《内科学》第七版--急性左心衰--感言
一、临床表现：增添了胸部X线的表现--早期间质水肿时，上肺静脉充盈、肺门血管影模糊，小叶间隔增厚；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿，为弥漫性大片阴影。
同时把Killp分级引入到AHF中；--有利于判断患者的病情与预后，做到心里有数，向家属交代的一个依据，目前的医疗环境就是这样，病人与家属对病情的知情权不可忽视!
二、治疗方面：
1，关于吸氧：去掉了"使用抗泡沫剂、酒精"，增加了"双水平气道正压给养(BiPAP)"方式；--体现了对AHF治疗给养的重要性。我们心内科医生可能都是习惯一上来强心利尿扩血管加吗啡，然后看患者的反应，确实很大一部分心衰的病人就可以得到缓解的(这部分病人可能是轻度心衰)，但是另外一部分病人药物治疗方法缓解不明显，我们见过严重心衰发作病人时喘气的样子，完全是用尽最大的力气来挣扎，本身这个时候呼吸肌肉的做功相当于一直百赛跑冲刺一样(有统计此时呼吸做功占全身做功的80%以上)，而心肌缺氧又反过来影响其收缩做功，此时我们给予强心利尿扩血管一则可能杯水车薪，2.是起效未必能立竿见影，及时采用机械通气能气道立杆见影的作用：1.替代呼吸肌做功，那么有效的机械通气配合适当的镇静可以使心脏负担下降至原来的20%(个别情况的经验估计)。2.呼气末正压可以减少静脉回流，同事减少心室跨壁压减少心脏负担，在有效减轻心脏负担的情况下再给予强心治疗必能事半功倍。已经有meta分析表明，在伴有低氧血症的急性心衰发作的病人应用无创机械通气可以降低病死率。
2，吗啡的使用：由原来"5～10mg静脉缓注"改为"3～5mg静脉注射"；--抢救急性左心衰时，正确及时地应用吗啡能起到神奇的、立杆见影的效果，但应用吗啡也有一定的风险，我的理解：1、2005年的ESC急性左心衰指南中强调："因严重心力衰竭住院的患者应早期应用吗啡治疗，尤其是对那些伴有焦虑和呼吸困难者。IIb类推荐，证据水平B级。吗啡可引起静脉舒张和缓和的动脉扩张并降低心率。在多数研究中，在静脉通路建立后立即给予吗啡3mg，可缓解AHF和CHF患者的呼吸急促和其他症状必要时可重复这一剂量。" 吗啡是急性左心衰治疗中应最先使用的药物，也意味着吗啡不仅应该尽早应用，而且其潜在含义是：吗啡应用的越早就越安全，如已发展到晚期，患者已经由呼吸困难发展到呼吸衰竭(氧饱和度迅速下降，呼吸频率减慢、呼吸深度减弱，这与心衰缓解时呼吸困难减轻是不同的，可根据患者的精神状态、心率、血压、氧饱和度等鉴别)，应用吗啡引起呼吸抑制的风险明显增加。2、只要没有慢性肺病病史，即使是肺部感染诱发的心衰，应用吗啡应该是安全的。3，高龄患者尽量避免使用该药；4，吗啡在治疗急性左心衰竭时的给药途径和速度，一般不提倡肌注，口服和皮下注射吗啡所用量较大(通常为5～10mg/次)，起效时间长且效果差，故应在无法建立静脉液路时使用，静注吗啡效果良好，但静注时单位剂量不可过大，速度不可过快，以避免发生低血压及呼吸抑制，常用剂量是吗啡3mg，稀释后静注或入壶，如果症状无缓解可在每10～15min后重复应用，重复应用的次数视患者的血压而定，但总数一般不应超过4次；最后是应用吗啡后如出现低血压及呼吸抑制等不良反应可用纳络酮对抗，往往可以起到立竿见影的效果。
3，血管扩张剂：没有提及"酚妥拉明"，增加了新药，近年来研究的"rhBNP"，同时对硝普纳(SNP)的应用做了详细的介绍[起始剂量0.3ug/(kg.min)，最大可用到5ug/(kg.min)]；对血压要求由原来"降低幅度(绝对值)以不超过80mmHg为度"改为"SBP达到90～100为度"，确定了SBP的最低底线；同时将SNP的地位提前，硝酸甘油列为第2位。--刚毕业时看到老师们经常应用酚妥拉明--立其丁(增加心率明显--增加心肌耗氧量)，硝普钠为首选的扩血管药物，心衰肺水肿早期因交感神经激活血压升高，硝普钠能有效减轻后负荷。在控制血压方面硝普钠几乎无所不能。血压不高时可以配合小剂量的多巴胺(2ug/kg.min)。24小时后或症状缓解后应与稍大剂量的硝酸甘油交替应用，以避免氰化物中毒。为减少液体量可配稍高浓度低滴速或泵入，但泵入相对不便及时调剂量，个人体会无明确严格的起始及维持剂量 ......
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