“碘盐致癌”有证据吗？
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最近，“碘盐致病”成了热议话题。尽管卫生部回应“甲状腺癌与食盐加碘有关”的说法缺乏证据，公众依然觉得不够安全。那么，碘和甲状腺究竟有啥关系呢？
在人体必需的微量元素中，没有哪种像碘一样，与一个叫做甲状腺的器官如此密切。作为人体最大的内分泌器官，甲状腺能分泌甲状腺激素，合成后者的主要原料便是碘。甲状腺激素能调节人体各种代谢，维持细胞生命活动；它能促进婴儿生长发育，缺乏会导致“呆小症”及智力低下，分泌过多则会引起甲状腺机能亢进，俗称“甲亢”。
有意思的是，碘的摄入量会影响甲状腺激素分泌量。换言之，甲状腺够娇气，过高或过低的碘，均可能引起甲状腺功能的异常，碘摄入过低会导致碘缺乏疾病，食盐加碘预防的正是它；碘摄入过高可能与甲状腺疾病的增加有关系。(根据读者反馈，并查找相关医学文献后，原句“碘摄入过高也会导致甲状腺疾病增加。”更改为“碘摄入过高可能与甲状腺疾病的增加有关系”更科学谨慎的说法)
甲状腺癌主要分为4种，最常见的是乳头状癌和滤泡状癌，前者占60%，呈低度恶性，常见于年轻女性，后者约占20%，中度恶性以中年多发。它们与碘摄入 量的关系，同样是医学界长期热议的学术话题。许多国家对此都有研究，但因地理、种族、饮食特点、碘盐供应量等因素的差异，结果报告亦不尽相同。
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1977年，英国威尔士国家医学院威廉斯医生在冰岛和英国阿伯丁郡进行过调查。结果显示，乳头状癌和滤泡状癌的发病率会受到膳食中碘含量的影响，高碘摄入区乳头状癌多有发生。美国北加州甲状腺癌症研究中心，曾对旧金山海湾地区1995年-1998年间罹患甲状腺癌的妇女进行过调查。结果恰恰相反，碘摄入增加，与乳头状甲状腺癌的发生风险降低相关联。
上述研究并未彻底回答碘摄入多寡是否影响甲状腺癌的发病率。今年8月，《激素》杂志发表了一篇综述。作者详细回顾了30年来全球各地就碘与甲状腺癌的关系所作的研究。他指出，据现有结果看，碘缺乏地区滤泡状癌的发生风险高，碘摄入过高地区乳 头状癌的发生风险高。注意，这仅表示甲状腺癌各亚型具体比例的变化，例如随着碘摄入的增加，乳头状癌发病率会明显增加，滤泡状癌发病率则会降低。
当然，这一结果并不意味着碘摄入过多会引起乳头状癌，过少则引起滤泡状癌。其中关系尚待进一步研究。史密斯总结说，全球各地甲状腺疾病发病率不断升高，是个不争的事实，但没有充分证据证明碘摄入量会影响甲状腺癌的发病率。
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在中国的碘与甲状腺疾病研究领域，最著名的专家当属中国医科大学滕卫平教授。2006年，其领导的团队发表了一项研究，对辽宁盘山(轻度碘缺乏)、辽宁彰武(碘超足量)和河北黄骅(碘过量)共3761名居民，进行了为期5年的流行病学调查。结果发现，碘超足量和碘过量均可诱发和促进甲状腺功能减退和自身 免疫性甲状腺炎的发生和发展。他进而指出，高碘地区甲状腺癌高发的现象值得进一步研究。
我们到底吃不吃加碘盐？在欧洲，在是否食用碘盐问题上，多数国家民众具有自主选择权。对国人而言，当务之急或是增加非碘盐的市场供应和销售点数，让民众拥有一个选择权。对于尚无确定答案的“碘盐致病”说，着手组织大规模的流行病学调查和前瞻性研究，或许能给我们一个更清晰的答案。
已刊于《新京报·新知周刊》
图片来源：jclpat
, http://www.100md.com 文字编辑：拇姬
针对本文引发争议的一些回复：
事实上，围绕类似于“A是否有益B”这样的问题时，很多人希望得到确证性的回答。碘盐也是如此，人们易分崩为“挺碘”或“倒碘”，这也是回帖中为寻找相关立场，很多人寻找倾向自身方向证据的一种方式。遗憾的是，这篇文章没有给你确证性回答，只是引发这一问题的一点关注和思考。
现就回帖中大家的疑问，进行回答：
1、滕卫平的文章发表在2006年《新英格兰医学杂志》上(链接http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/354/26/2783)，这是国人在此享誉全球的医学周刊发表的第四篇论著，影响力空前。回帖中人们喜欢引用文献，那么这条文献的结论非常简单一句话：More than adequate or excessive iodine intake may lead to hypothyroidism and autoimmune thyroiditis。而在《新英格兰医学杂志》同意后，本研究的中文版发表在《中华内分泌代谢杂志》上。其研究结论是：碘超足量和碘过量可以诱发和促进甲减和自身免疫甲状腺炎的发生和发展,所以尿碘中位数大于200μg/L是不安全的.尿碘中位数持续为600 μg/L的高碘地区的甲状腺癌高发现象值得进一步深入研究.
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2、用一条证据反对另一条结论，是惯常的做法。有人习惯于谷歌百度，比如hbchendl回帖说“这篇文章的研究结果是，碘缺乏的致病效果非常明显，而过度摄入碘的影响却并不大，因为代偿机制，过量摄入的碘会从尿中排出。”
要注意的是，这篇文章的研究对象是大鼠，大鼠摄入的低碘、适碘和高碘与人摄碘是否能完全对应？从大鼠的研究结果，应用甚至类推到人时，需更加谨慎。此外，如果你再看这篇文章，作者还说了这样的话：“本实验结果表明，长期碘摄入不足会导致机体呈现严重的碘缺乏状态，并造成甲状腺功能低下。”
他在文章中还提到，“然而，长时间严重碘过量也会造成甲状腺功能的改变并处于失代偿状态。结果提示，在关注碘缺乏所带来危害的同时，也应对长期摄入过量碘予以足够的重视。”
这不都是我们选择性倾听的结果？
3. 事实上，就目前文献检索而言，国内对碘盐与甲状腺疾病关系最深入的当属滕卫平教授。hbchendl提到滕卫平的一篇文献，http://www.cqvip.com/QK/91842X/2006006/23490468.html中说，“楼主的文章对这个结论闭口不提，却来了句“碘超足量和碘过量均可诱发和促进甲状腺功能减退和自身 免疫性甲状腺炎的发生和发展。”，后续跟帖中亦有“那么那么本文的作者要修改文章，并为歪曲事实，误导读者道歉”。
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我的回答：
(1)腾卫平教授的系列文章，多系出1999-2005年间对对辽宁盘山(轻度碘缺乏)、辽宁彰武(碘超足量)和河北黄骅(碘过量)三地的流行病学调查，随后根据调查结果进行分析得出的结论。我文中所用得结论的出处(http://scholar.ilib.cn/A-QCode~zhnfmdx200606003.html)，与hbchendl提到那篇文献属于同一医学期刊。结论是“碘超足量和碘过量可以诱发和促进甲减和自身免疫甲状腺炎的发生和发展,所以尿碘中位数大于200μg/L是不安全的。尿碘中位数持续为600 μg/L的高碘地区的甲状腺癌高发现象值得进一步深入研究。”
(2)hbchendl提到的文献，我仔细学习了。它得出的结论是“慢性碘过量不会对临床甲亢的发病率和病因组成产生明显影响。”作者在原文提到，“结果显示在碘摄入量保持稳定时，碘营养状态处于碘缺乏、超足量碘摄入和碘摄入过量人群的甲亢发病率没有明显的影响。”这一结果的前提是“碘摄入量的保持稳定”，即碘盐若缺乏就持续缺乏，过量就持续过量，甲状腺已能在相应碘水平上达到平衡。
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在此，感谢hbchendl的这篇文献。在写作这篇文章时，我未能将本篇文章的结论及时纳入。这篇文章的结论，似乎全然与先前研究结果相悖，在此需表明我涉猎文献的粗浅。当然，这种相悖也仅限于“碘盐摄入量与甲状腺功能亢进之间的关系”。需要指出的是，这篇文献未提及碘摄入量与甲状腺癌的具体关系。
4.“碘摄入过高会不会导致甲状腺疾病增加。”我的解释：
事实上，甲状腺对碘的需求呈U字，意即过高或过低都不好。过高的碘摄入量，虽部分能经代谢排出，但据现有资料看“碘摄入量增加对甲状腺疾病的影响主要表现在自身免疫甲状腺病(AITD)和碘致甲状腺机能亢进(IIT)。碘摄入量增加诱发具有遗传倾向人群的AITD由隐性转为显性；碘缺乏性疾病地区的结节性甲状腺肿患者增加碘摄入量以后可以发生IIT”(滕卫平.碘摄人量变化对甲状腺疾病的影响，中华内分泌代谢杂志，1998，14(3)：145)
如果对碘缺乏地区实行加碘盐，那么临床甲亢发病率势必增加，这是甲状腺自身适应暂时出现问题。因此，这种亢进是一过性的。在动物实验上已证明，高碘饮食可增加自身免疫性甲状腺炎的发生。(Ruwhof C， Drexhage HA. Iodine and thyroid autoimmune disease in animal models.Thyroid，2001，11(5)：427-436)，不过这也仅是动物研究，对人而言会如何？希冀能设计前瞻性的随机对照研究予以明确。
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因此，更科学含蓄的表达应是“碘摄入过高可能与甲状腺疾病的增加有关系”这一万全句式。
5、排除以上困扰，本文讨论的重点是 碘过量是否引发甲状腺癌发病率升高，两者之间到底有无因果关系。从目前已有医学文献看，尚无法对这个问题报之以yes or no。
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碘盐，有了"选择权"又如何？
碘盐争议本来只是个科学问题，现在闹得越来越热，甚至引入了"选择权"这样复杂的因素。即使是人们的"选择权"得到了满足，人们还是不知道：盐，到底是吃加碘的，还是不加碘的？
碘是人体必需的微量元素。世界卫生组织(WHO)等机构制定的推荐标准是成人每天150微克，怀孕和哺乳期妇女要更高一些，未成年人按年龄不同而降低。每日推荐量是指在这个量下，绝大多数人群的需求能得到满足。它跟超过这个量是否安全完全无关。但碘缺乏是世界范围内广泛存在的现象。WHO估计，全球有二十亿人碘摄入不足，而因此导致症状的也有几千万人。有一个专门的国际组织--国际控制碘缺乏病理事会(ICCIDD)，致力于推动"补碘"的工作，而最经济最有效的途径就是食盐加碘。这项工作在美国、加拿大、中国等地区取得了很大的成功。
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不过，任何食物或者营养成分摄入过多都会带来负面作用。对碘而言，在很长的时间内，人们认为它是很安全的。即使过量摄入，也没有什么问题。在某些海边地区，人们大量使用海产品，每天摄入的碘量远远超过每日推荐量值。比如日本北部海边的居民，每天的碘摄入量高达50000微克以上，是推荐量的几百倍。碘过多可能导致甲状腺官能症(注：青方和李清晨建议改为"甲状腺功能亢进"较妥，原文为hyperthyroidism)和自免疫甲状腺炎[注：原文为"autoimmunethyroiditis"，李清晨建议改为"自身免疫性甲状腺炎"较妥]。在这种症状出现之前，人血液中的促甲状腺激素(TSH)会升高。这是人体甲状腺因为碘过多发生异常的最早信号。实验观察到TSH升高所需的每日碘摄入量在1700到1800微克之间，美国据此把1100微克作为每天的最大摄入量，意思是：每天摄入量不超过这个量的话，不会对健康产生危害。而欧洲制定的最大摄入量则是每天600微克。一般而言，正常食谱，即使加上碘盐，也难以超过这个量，所以对碘过量的关注也就不多。不过，这些最大摄入量都是针对健康人群的。甲状腺本来就异常的人群对碘的敏感性高，这对他们就没有意义。
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2006年，《新英格兰医学杂志》上发表了中国医科大学所做的一项研究，结果是过量的碘和超量的碘会导致甲状腺官能症(编者注：同上，建议改为"甲状腺功能亢进")和自免疫甲状腺炎(编者注：同上，建议改为"自身免疫性甲状腺炎")的发生率升高。在这篇论文中，"过量"的尿碘值实际上还大大低于美国制定的最大摄入量。
该刊物很有权威性，所以这篇论文起了很大关注。同期刊物还发了一篇评论，标题是《碘营养--越多越好》。作者认为因为碘盐的推广，美国的碘缺乏病发生率曾经很低--不过美国不是强制加碘，市场上的加碘盐大概占到70%。由于近二三十年公众对盐的消耗量下降，而加工食品中一般不使用加碘盐，这使得美国人群的尿碘中间值在这一时期内从320下降到了200以下。与此同时，美国公众的碘缺乏病发生率从3%上升到了12%。更严重的是，孕妇碘缺乏病发病率从1%上升到了7%。如果按照WHO的指标，目前美国人群的尿碘含量介于100和200之间，是很合理的值。而中国的在200以上，偏高一些。不过该评论作者认为目前美国人群中的碘摄入量介于不足与勉强够之间，应该提高到每天300到400微克的量。对这个大大高于WHO推荐量的值，该作者和其他学者还在后来的一期上进行了进一步的争论。
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2008年发表的一篇综述再次引用了中国这项研究，提醒对于碘过量的关注。一般认为在碘缺乏地区突然提高碘摄入量可能导致甲状腺官能症(编者注：同上，建议改为"甲状腺功能亢进")和自免疫甲状腺炎(编者注：同上，建议改为"自身免疫性甲状腺炎")的出现，而这种趋势会在几年之后消失。可中国的作者认为他们的数据没有支持这一说法。而另一项丹麦的研究得到了与中国研究类似的结论，不过作者认为加碘升高的疾病率可能会在今后的监测中下降。
毫无疑问，食盐加碘的积极作用是主要的，只是过量碘似乎不象以前认为的那样安全。不过，与碘缺乏带来的严重后果(尤其是是胎儿发育延迟，青少年智力发育迟缓)相比，过量碘带来的问题并不大。
中国是一个地域广阔，饮食习惯多样的国家，是不是所有的地区都需要同样的碘盐是一个值得探讨的问题。对那些甲状腺异常的人群，以及本来就是高碘地区的人群，提供非碘盐应该是可以--或者必要的。值得注意的是，中国普遍存在的高盐饮食习惯一定程度上加剧了"碘过量"这个问题。其实，相对于"碘盐"中的碘而言，盐本身更值得中国人注意。钠过量带来的问题，后果可就严重多了。
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