链球菌DNA是导致银屑病的真凶
为了确定感染与银屑病之间的确切联系，上海交通大学医学院附属瑞金医院皮肤病学科银屑病课题组的蔡怡华、鲁智勇博士等在郑捷教授指导下另辟蹊径，不再对菌体蛋白而是对细菌的核心成分——DNA进行研究。他们将链球菌分为全菌、去除蛋白成分的DNA和去除DNA成分的菌体蛋白三个组分，分别对银屑病患者和正常人的淋巴细胞功能改变、导致银屑病发生的炎症因子产生和角质形成细胞增殖等诸方面进行了整体观察。最终证实了细菌DNA在银屑病的发生中起作用，并阐明了其作用机制，对感染在银屑病发生中的机制提供了全新的认识。
与正常人群相比，银屑病患者外周血淋巴细胞经链球菌刺激后其增殖能力显著提高，但通过DNA酶去除了链球菌中的核酸成分后，这种增殖能力显著下降。去除核酸DNA成分的链球菌与链球菌全菌相比，无论是外周血中的T细胞还是皮肤组织中的归巢T细胞表达功能性表面标志水平和分泌的炎症因子的能力都显著下降。而表达B细胞表面活化标志的水平和部分细胞因子水平却无改变。同时，对体外培养的银屑病患者的角质形成细胞和永生化角质形成细胞细胞株的增殖能力显著减弱。有意义的是，对于去除核酸(DNA)成分的链球菌在加入人工合成的胞嘧啶-鸟嘌呤二核苷酸A(CpG-A)后又表现出对淋巴细胞、炎症因子产生和角质形成细胞的正向促进作用，恢复到链球菌全菌的水平，而CpG-A正是模拟了链球菌的DNA成分。
(摘自《健康报》), http://www.100md.com
与正常人群相比，银屑病患者外周血淋巴细胞经链球菌刺激后其增殖能力显著提高，但通过DNA酶去除了链球菌中的核酸成分后，这种增殖能力显著下降。去除核酸DNA成分的链球菌与链球菌全菌相比，无论是外周血中的T细胞还是皮肤组织中的归巢T细胞表达功能性表面标志水平和分泌的炎症因子的能力都显著下降。而表达B细胞表面活化标志的水平和部分细胞因子水平却无改变。同时，对体外培养的银屑病患者的角质形成细胞和永生化角质形成细胞细胞株的增殖能力显著减弱。有意义的是，对于去除核酸(DNA)成分的链球菌在加入人工合成的胞嘧啶-鸟嘌呤二核苷酸A(CpG-A)后又表现出对淋巴细胞、炎症因子产生和角质形成细胞的正向促进作用，恢复到链球菌全菌的水平，而CpG-A正是模拟了链球菌的DNA成分。
(摘自《健康报》), http://www.100md.com